112.247.109.102：以“人类细小病毒B19(human parvovirus B19，以下简称B19)引起的典型疾病是传染性红斑和急性关节病。但该病毒在一些血...”为内容创建页面

2014-01-27T05:54:24Z

以“人类细小病毒B19(human parvovirus B19，以下简称B19)引起的典型疾病是传染性红斑和急性关节病。但该病毒在一些血...”为内容创建页面

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人类细小病毒B19(human parvovirus B19，以下简称B19)引起的典型[[疾病]]是[[传染性红斑]]和急性[[关节病]]。但该[[病毒]]在一些[[血液]]病和[[免疫]]受损病人可引起再生障碍危象，在[[妊娠]]妇女可引起[[胎儿水肿]]乃至[[死胎]]。
==人类细小病毒B19感染的病因==
(一)发病原因

1980年证实B19对人类具有[[致病性]],近年发现其HPV B19[[病毒感染]]是重要的[[感染性疾病]]。B19是[[DNA]][[病毒]]中体积最小、结构简单的一种病毒，其DNA为[[单链]]、线状[[分子]]。其名称中的B19来自最初发现该病毒的[[标本]]编号。病毒颗粒的直径为20～25nm，呈20面体立体对称、无囊膜。此病毒的[[核衣壳]]由2种[[结构蛋白]]组成。单个的病毒颗粒所含的DNA为正链或负链DNA。此病毒是稳定的，在60℃孵育16h仍保持其[[感染性]]。这一病毒不能在常规[[细胞系]]和动物模型中生长，但可在体外来源于人类[[骨髓]]、[[脐带]]、外周血或[[胚胎]]肝的[[红细胞系]][[祖细胞]]中复制。

(二)发病机制

对成人志愿者进行的两项研究对理解B19的发病机制提供了基础。

1.分期该病毒引起[[疾病]]的发病机制分为2期。

(1)第1期：第1期的特点是，在给易感个体([[血清]]中缺乏针对此病毒的[[抗体]])经鼻[[接种]]后大约6天出现[[病毒血症]]。病毒血症持续大约1周;病毒被清除后数天出现针对此病毒的[[IgM]]抗体，此抗体持续存在数月。数天后出现[[IgG]]抗体，并且持续很长时间。在病毒血症的早期，出现非特异性全身性[[症状]]，持续2～3天;这些症状包括[[头痛]]、不适、[[肌痛]]、[[发热]]、[[寒战]]、[[瘙痒]];这些症状伴有[[网织红细胞]]减少，以及从[[呼吸道]]排出病毒。症状出现后数天，出现不显著的[[血红蛋白]]浓度下降;这种下降持续7～10天，此时作[[骨髓检查]]揭示红细胞系祖细胞显著减少。也可以发现暂时性[[淋巴细胞减少]]、[[中性粒细胞减少]]和[[血小板计数]]的降低。

(2)第2期：疾病的第2期在病毒接种后17～18天左右(在病毒血症被清除、咽部分泌物中病毒的排出终止以及网织红细胞减少消除后)开始。这一疾病与成人中的[[传染性红斑]]相似，有持续2～3天的细小的[[斑丘疹]]，伴有[[关节痛]]和[[关节炎]]，存在另外1～2天。这一期是在血清B19[[抗体滴度]]正在升高的情况下发生。

2.是[[免疫复合物]]疾病以上研究表明，在无其他疾病的人，B19疾病表现为一种[[自限性]]传染性红斑及(或)[[关节病]]，几乎可以肯定它是一种免疫复合物疾病。这一概念得到以下事实支持：给[[慢性病]][[毒血症]]患者注入[[免疫球蛋白]]可引发传染性红斑。相反，在[[免疫]]受损(如慢性[[溶血性]]疾病或[[免疫缺陷]][[综合征]])[[宿主]]，此病毒引起的疾病往往是严重的，是因红细胞系[[前体细胞]]被B19破坏所致。正常宿主能够耐受7～10天的[[红细胞]]生成停止;但溶血性疾病患者则需要增加红细胞生成，病人难以耐受红细胞系祖细胞的破坏，因此通常会出现严重的暂时性再生障碍危象。有免疫缺陷的病人可能无法清除B19病毒血症，其结果是红细胞系统受持续[[感染]]，并出现慢性严重[[贫血]]。胚胎比成人需要较高水平的红细胞生成，且其[[免疫系统]]不成熟;这两种因素都可解释B19引起的[[胎儿水肿]]症。

有人通过对53例急性B19感染病人随访26～85个月证实，B19感染后慢性关节炎的发生，与体内产生的抗B19非结构蛋白1(NS1)的抗体相关。B19特异地结合到[[细胞受体]]，即红细胞P[[抗原]]上。这种特异性结合可以解释B19对红细胞系祖细胞的亲嗜性，特别是对原[[幼红细胞]]和幼红细胞的亲嗜性。少数人缺乏P抗原，他们不受B19感染。
==人类细小病毒B19感染的症状==
1.[[传染性红斑]] 是B19[[感染]]最常见的表现，并且主要出现于儿童。这一[[疾病]]也被称为第5号病，因为在19世纪后期有人将其分类为儿童的6种[[发疹]]性疾病中的第5种。一般情况下，传染性红斑是一种轻微的疾病，典型表现是面部出现[[皮疹]]，有一种“被拍击过的面颊”外观，口周苍白;此前可有轻微的[[发热]]。皮疹可在手臂和腿部迅速出现，并且通常其外观呈花边样网状红斑。躯干、[[手掌]]和足跖较少受累。皮疹偶尔表现为[[斑丘疹]]、[[麻疹]]样、[[疱疹]]样、[[紫癜]]样或有[[瘙痒]]特征。典型的皮疹在大约1周左右消退，但也可在数周间断出现，特别是在[[紧张]]、运动、暴露于阳光、沐浴或环境湿度发生改变时。在儿童，[[关节痛]]和[[关节炎]]不常见，而在成人常见，但后者皮疹却缺如或为非特异，缺乏特征性面部[[红斑]]。

2.[[关节病]] 在成人和大龄儿童可见急性关节痛和关节炎，可伴有皮疹。典型的关节炎呈对称性，最常累及腕、手和[[膝关节]]。关节炎一般在3周左右消退，不具有破坏性。然而，在少数病人，关节炎可持续数月甚至数年。

一些病例报告表明，B19感染可能与[[特发性血小板减少性紫癜]]相关。我国[[儿科]]也有过类似报告。但是否确实有关，尚需更多研究证实。另外B19还可能与[[病毒]]相关噬[[血细胞]][[综合征]]伴有[[全血细胞减少]]、[[莱姆病]]样关节炎、复发性感觉异常、[[纤维]]肌痛、[[系统性红斑狼疮]]和[[血管炎]](包括[[结节性多动脉炎]]、[[韦格纳肉芽肿]]病和[[川崎病]])相关，但均有待证实。最近有人报告从部分病因不明的暴发型[[肝炎]]患儿[[血清]]中检出了B19 [[DNA]];这些病例年龄多在5岁以下，[[肝功能]]恢复较快，预后较好。

3.暂时性再生障碍危象在大多数情况下，B19是暂时性再生障碍危象的病原。这种危象在慢性[[溶血性]]疾病患者中突然发生。几乎所有的溶血性疾病，包括[[镰状细胞]]性疾病、[[红细胞]]酶缺乏症、[[遗传性球形红细胞增多症]]、[[地中海贫血]]、发作性夜间[[血红蛋白尿]]症和[[自身免疫]]性溶血，都可受B19感染的影响。B19诱发的再生障碍危象还可发生于急性失血的病人。病人呈现虚弱、[[嗜睡]]、苍白及严重[[贫血]]。这一综合征之前常有持续数天的非特异性[[症状]]。病人有显著[[网织红细胞]]减少，持续7～10天。其[[骨髓]]中已无[[红细胞系]][[前体细胞]]，尽管[[粒细胞]]系统正常。暂时性再生障碍危象可引起危及生命的贫血，并且需要紧急[[输血]]治疗。

4.在有[[免疫缺陷病]]人中的[[慢性贫血]] 有[[免疫缺陷]]的病人可能不能消除B19感染，这很可能是因为他们不能产生足够水平的病毒特异性[[IgG]][[抗体]]。其结果形成持续性感染伴有骨髓中红细胞系统前体细胞的破坏和需依赖输血的慢性贫血。这种情况已在与人类免疫缺陷病毒感染相关的免疫缺陷病人、先天性免疫缺陷、[[急性淋巴细胞性白血病]]维持[[化疗]]时、及接受[[骨髓移植]]病人中得到描述。除此，某些特发性纯红细胞性再生障碍很可能也是由B19持续感染所致。B19诱发的慢性贫血可能是从其他方面尚未得到识别的一种免疫缺陷。慢性贫血的程度可能会波动，并且可能经[[免疫球蛋白]]治疗治愈或得到控制。B19感染诱发的免疫缺陷病的种类及这种相关性的频度，都有待确定。

5.[[胚胎]]及先天性感染母亲的B19感染通常对[[胎儿]]不发生不良影响。事实上胎儿往往未受感染。因此，当[[妊娠]]妇女受B19感染时，应被告知，胎儿感染的危险是低的。有人估计，不足10%的B19感染母亲可发[[生胎]]儿死亡，其原因通常是因为胎儿有严重贫血和充血性[[心衰]]，引起非[[免疫性]][[胎儿水肿]]症，可在胎儿组织中检测到B19，而且主要感染了[[幼红细胞]]。已知暴露于B19的妊娠妇女应当接受血清B19 [[IgM]]抗体和[[甲胎蛋白]]水平是否升高的监测;也应当进行胎儿是否有水肿症的[[超声]]检查。某些发生胎儿水肿症的胎儿能够生存下来，并且在[[分娩]]时看起来正常。偶见胎儿感染并有[[水肿]]症时引起贫血和[[低丙种球蛋白血症]]，且对免疫球蛋白治疗无反应。国内研究证实，少数妊娠后期妇女及[[新生儿]]中存在B19感染，但似与[[早产]]或[[小于胎龄儿]]的发生无关。然而国外的研究表明，宫内B19感染可导致胎儿脑组织感染，感染主要在[[白质]]，可出现[[多核]][[巨细胞]]。在感染局部可检测出该病毒的DNA及[[抗原]]。

6.其他除上述较常见临床所见外，HPV B19[[病毒感染]]还可有其他[[临床表现]]。

(1)[[呼吸道]]病变：急性呼吸道炎见于急性HPV B19病毒感染初期，表现[[感冒]]样症状。HPV B19病毒感染与有些婴幼儿的急性[[哮喘]]发作和急性阻塞性[[毛细支气管炎]]有关。

(2)[[急性心肌炎]]或[[心肌]][[心包炎]]：[[婴儿]]和儿童HPV B19病毒感染偶可发生严重[[心肌炎]]。

(3)各种血管炎性综合征：HPV B19病毒感染也可能在[[毛细血管]]炎、[[白细胞碎裂]]性[[脉管炎]]和[[坏死]]性脉管炎等起着重要作用。

(4)[[慢性疲劳综合征]](chronic fatigue syndrome)：发病机制与[[免疫调节]]功能异常、[[遗传因素]]、病毒感染等有关。有[[低热]]、全身[[无力]]、关节肌肉[[疼痛]]、[[咽痛]]等。发病机制中有HPV B19、[[肠道病毒]]、EBV、人疱疹病毒6型(HHV-6)等感染参与。

B19感染的诊断主要依靠特异性IgM和IgG抗体的测定，这些抗体可用市售[[免疫]]检测[[试剂盒]]检测。在一些受此病毒感染的病人，也可从血清或组织中检测到病毒本身、病毒DNA或其抗原。对[[急性感染]]，如有相应的症状同时有特异性IgM抗体或B19病毒，则可确诊;IgG抗体一般表明过去的感染，除非[[双份血清]]检测证实第2份血清中的[[抗体滴度]]有4倍以上升高。发生传染性红斑和急性关节病的个体，血清中通常有IgM抗体，但不能检出病毒。有暂时性再生障碍危象者可有IgM抗体，而且在典型情况下血清中还有高[[滴度]]的病毒及其DNA;在这些病人的骨髓中有特征性的巨大原幼红细胞及红细胞系统[[增生]]不良。免疫缺陷并有贫血的病人常不易检测到抗体，但可在血清中检出病毒颗粒和DNA。对胎儿感染，可通过胎儿水肿症或[[羊水]]或胎儿血中存在B19 DNA结合母亲血中B19 IgM抗体来识别。
==人类细小病毒B19感染的诊断==

===人类细小病毒B19感染的检查化验===
HPV B19[[病毒病]]原学检查是HPV B19[[病毒感染]]的确诊依据，目前应用于临床的有：

1.HPV B19[[病毒抗体]]检测是HPV19病毒感染[[临床诊断]]及[[流行病学调查]]的常规方法。

(1)[[血清]]HPV B19[[抗体]]：检测特异性[[IgM]]、[[IgG]]多采用[[酶联免疫吸附试验]]、荧光[[免疫]]法或放射免疫法、捕获血黏附试验(MACHAT)。在HPV B19[[病毒]][[急性感染]][[症状]]出现后3天内，90%即可检出HPV B19病毒IgM抗体，直至病后2～3个月。血清HPV B19病毒IgG抗体在病后第2周开始检出，持续数年甚至终生。[[免疫缺陷]]患者的HPV B19病毒慢性持续性[[感染]]，HPV B19病毒抗体难以检出。[[胎儿]]HPV B19感染的早期诊断可检测孕妇血清特异性IgM，在[[分娩]]后可测定[[脐血]]特异性IgM。

(2)[[唾液]]抗体：急性HPV B19病毒感染患者，唾液HPV B19-IgM检出率为55%～83%。

2.HPV B19病毒[[DNA]]检测在HPV B19病毒感染的[[病毒血症]]期，应用[[分子杂交]]技术较容易从患者血清中检出病毒DNA，[[聚合酶链反应]](PCR)技术的敏感性更高，阳性率94%，但可有假阳性。[[标本]]也可为[[呼吸道分泌物]]、脐血、[[骨髓]]、[[羊水]]、胎儿组织。原位PCR技术可对HPV B19进行组织细胞内定位分析，以研究其病变机制。

3.HPV B19[[抗原]]检测应用ELISA方法可直接从[[急性期]]病人血清中检出病毒衣壳[[蛋白]]VP1及VP2，其敏感性低于PCR，但快速、价廉、结果可靠，适宜于常规检查。

4.电[[镜检]]测可直接在电镜下观察各种标本受染[[细胞核]]内的病毒[[包涵体]]和颗粒。

5.应做[[X线]]、[[B超]]、[[心电图]]检查，必要时做脑[[CT]]检查。
===人类细小病毒B19感染的鉴别诊断===
根据[[临床表现]]与实验室检测阳性结果进行诊断。在传染性[[红斑]]流行期间，有较典型[[皮肤]]表现者诊断尚不困难，[[传染性红斑]]具有面颊潮红和口周苍白等特点，需与[[猩红热]]相鉴别。不典型的传染性红斑应注意与轻型[[麻疹]]、[[风疹]]、其他病[[毒性]][[皮疹]]及[[药物疹]]等鉴别。
==人类细小病毒B19感染的并发症==
诱发再生障碍危象，可引起危及生命的[[贫血]]。
==人类细小病毒B19感染的预防和治疗方法==
1.采取[[呼吸道]][[隔离]]措施发现急性HPV B19[[病毒感染]]患者，应及时采取呼吸道隔离措施，特别要注意控制在儿童集体机构、家庭和病房内的[[暴发流行]]。

2.进行HPV B19[[病毒抗体]]监测

(1)育龄期、[[妊娠期]]妇女：育龄期妇女尽量进行HPV B19病毒抗体监测，阴性者避免与HPV B19病毒感染患者接触，妊娠期间要重点保护。

(2)[[免疫功能低下]]和[[贫血]]患者：

①予以保护：对免疫功能低下者、[[慢性贫血]]患者应予以保护，减少传播。

②用[[免疫球蛋白]]：对慢性[[溶血]]或有[[免疫缺陷]]的病人及[[妊娠]]妇女，可考虑用免疫球蛋白预防B19[[感染]]。[[暴露前]]或暴露后给予免疫球蛋白是否能防止感染，尚不清楚。

③勤洗手：对这些人，在一个已知有B19感染的社区，用餐前、接触呼吸道或其他分泌物后洗手，可减少发生B19感染的危险。

(3)有引起[[医源性传播]]危险的人：有暂时性再生障碍危象或慢性B19感染的病人(而不是[[传染性红斑]]或[[关节病]]的病人)，有引起医源性传播的危险。对这些病人，应当安排在单独的病室内住院治疗，并对他们进行呼吸道隔离。

3.[[疫苗]] 当前对B19尚无疫苗可用。然而，有人正对一种以杆状病毒感染并能表达无[[感染性]]但有[[免疫源性]]B19[[衣壳蛋白]]质的一种昆虫[[细胞系]]作为候选疫苗进行评价。
===人类细小病毒B19感染的西医治疗===
(一)治疗

对[[传染性红斑]]通常不需要治疗。

1.对症治疗在[[发热]]时，可服用中西[[退热剂]]治疗。对一般[[关节病]]病人也不需要治疗;对严重[[关节炎]]的[[关节疼痛]]等可采用抗炎对症治疗。严重的关节疼痛，特别是有慢性[[症状]]的病人，可用非[[皮质类固醇]]类抗炎药治疗。并发严重[[贫血]]患者需[[输血]]治疗，对暂时性再生障碍危象一般用输入[[红细胞]]治疗。

2.抗病毒治疗轻症一般不必给以特殊治疗。重症患者可用[[利巴韦林]]、[[干扰素]]α等[[抗病毒药物]]。

3.[[免疫球蛋白]]治疗有[[免疫缺陷]]的贫血病人，应当用含有B19 [[IgG]][[抗体]]的免疫球蛋白治疗。这种[[疗法]]可以控制和治愈B19[[感染]]。有报道应用[[静脉注射]][[人血丙种球蛋白]](IVIG)每天200mg/kg[[静脉滴注]]，连续5天，能控制和治愈较严重HPV B19[[病毒感染]]，升高[[血红蛋白]]。

(二)预后

一般临床过程较轻，[[免疫功能]]正常者，传染性红斑、关节炎可短期内自行恢复，预后良好。[[免疫功能低下]]和原有慢性[[溶血性贫血]]的患者，则常引起TAC等较严重的[[病症]]。HPV B19[[病毒]]宫内感染可导致[[流产]]或[[胎儿]]死亡。病程迁延持久，甚至发生严重贫血危象而致死。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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