112.247.109.102：以“亚临床型克汀病(亚克汀)是一种由缺碘引起的极轻型的克汀病人，这些人不能诊断为典型的地克病，但他们又不正常...”为内容创建页面

2014-01-27T05:42:53Z

以“亚临床型克汀病(亚克汀)是一种由缺碘引起的极轻型的克汀病人，这些人不能诊断为典型的地克病，但他们又不正常...”为内容创建页面

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[[亚临床型克汀病]](亚克汀)是一种由[[缺碘]]引起的极轻型的[[克汀病]]人，这些人不能诊断为典型的地克病，但他们又不正常，常以轻度[[智力落后]]为主要特征而影响病区人口素质。由于发病比例远远大于地克病，因此构成了严重的公共卫生问题。一般[[疾病]]，特别是[[营养缺乏]]病，总会有相当一部分人介于病人与正常人之间，临床上常把这部分人称为“边缘病人”或亚临床病人。
==亚临床型克汀病的病因==
(一)发病原因

亚[[克汀病]]由于是以轻度[[智力落后]]为主要[[临床表现]]，因此它属于有结构异常的[[精神发育迟滞]]。所谓结构异常是指这种智力落后是有一定的[[病理]]改变、结构异常和[[神经系统]]损伤。该病的发病机制与地克病是相同的，轻度[[缺碘]]或缺碘导致的轻度损伤是其发病的基本环节。值得重视的是，近年来由于[[碘盐]]浓度不稳定或不合格以及非碘盐进入病区，人群[[碘缺乏]]的纠正并不彻底，地甲肿和地克病虽然得到了基本控制，但重点人群，特别是孕妇供碘不足是导致亚克汀发病的重要原因。

(二)发病机制

该病的发病机制与地克病是相同的。地克病的发病机制可能与两个因素有关：[[甲状腺激素]]合成不足和碘离子缺乏的直接独立作用。

1.甲状腺激素合成不足甲状腺激素对体格发育(包括骨发育、性发育)的作用已被公认，然而甲状腺激素与[[脑发]]育的关系一直是地克病发[[病机]]制讨论的热点。

Dobbing指出人脑的生长突发期有两个主要时期：第1期为[[神经细胞]]的[[增殖]]期，约开始于[[妊娠]]12～18周，于妊娠中期完成。该期对外环境因素如：[[放射性]]照射、母亲[[感染]]等极为敏感。第2期是脑发育最主要时期，表现为脑细胞[[分化]]、迁移、髓化、[[树突]]发育、[[突触]]发育、[[神经]]联系的建立及胶质细胞的增殖。这一时期开始于妊娠中期，出生前后其发育达到高峰，并持续到出生后的一段时间。这一时期可能持续到生后2岁，其中生后的前6个月为生后脑发育的最关键时刻，大约5/6的脑发育是在生后完成的。第2期对营养因素及[[激素]]的缺乏(包括甲减)极为敏感。大量的动物实验证实，甲状腺激素对脑发育的影响有一定的时间性，在这个时间段内，甲减会造成脑发育落后，一旦过了这个时间段再补充甲状腺激素，脑发育障碍也不能纠正(不可逆)，故这个限定的时间段又叫脑发育的临界期(critical period)。脑发育是严格按一定的顺序协调不紊地进行，甲状腺激素被认为是终止神经细胞增殖和刺激分化的“计时钟”。在临界期内，甲状腺激素对于促进神经细胞的分化和迁移、[[神经元]][[微管]]的发育、[[轴突]]的延伸、树突的分支和[[树突棘]]的发育、突触的发育及神经联系的建立、轴突的[[髓鞘化]]、[[神经介质]]的合成(可能影响神经介质[[合成酶]]的合成，[[酶活性]]，介质[[受体]]的[[代谢]])，一些特定神经元的发育([[胆碱]]能、[[肾上腺素]]能和GABA能神经系统)等都是必需的激素。

Nunez注意到，甲减时由于突触形成减少而使脑细胞死亡增加，脑细胞数目和体积均减少。Patel认为甲状腺激素对神经细胞发育的关键作用在于促进其迁移和分化，而以神经元的增殖影响较小。在临界期内，对甲状腺激素敏感的神经细胞迁移时表面识别因子的表达，因[[甲状腺素]]不足而受影响。各种[[细胞]]成熟不同步，以及神经元之间的时空关系发生异常，导致异常[[神经通路]]或神经细胞的旷置。神经细胞因失去相互营养支配作用而死亡，因此脑细胞构成异常和错误通路是临界期甲状腺激素不足造成脑不可逆损伤的机制之一。[[中枢神经系统]]最引人入胜的特征就是各种神经元之间复杂而又精确的网络联系，它是完成各种行为的结构基础。现代[[心理学]]认为[[智力活动]]的物质基础是与脑组织中树突、树突棘、突触及神经联系的发育水平有关。

Oppenheimer首先证实T3与核受体结合后才发挥激素的作用，T3是甲状腺激素的主要活性形式。周围组织[[细胞核]]受体上的T3，主要来自[[血浆]]中T3。Larson则发现，脑细胞与周围组织有区别，其核受体结合的T3主要来自血浆[[T4]]，T4进入脑细胞，经脱碘酶(Ⅱ型)转变为T3后再与T3受体(T3R)结合而发挥作用。缺碘时[[甲状腺]]轴系最先受累的就是T4下降，但T3正常。因此T3正常则周围组织受影响不大，T4下降将直接影响脑发育和脑功能。尽管缺碘时，Ⅱ型脱碘酶的活性会[[代偿]]性提高，但长期甲减，Ⅱ型脱碘酶代偿[[衰竭]]，酶活性下降，甚至脑细胞T3R也减少，因此低T4与脑发育落后有直接关系。目前认为甲状腺激素的作用是通过T3R介导的，T3与T3R结合形成[[复合体]]，T3R被[[活化]]，由非[[DNA]]结合型转变为DNA结合型。尔后再与某些特定的[[基因]]相互作用或相互影响，从而对特定基因的[[转录]]或相应[[蛋白质]]的合成发挥调节作用。T4下降，影响基因的转录和翻译两个水平。T3R是细胞核内的非组蛋白，不同神经细胞的含量不一，[[大脑皮质]]、[[海马]]、[[杏仁核]]含量最丰富;[[下丘脑]]、[[丘脑]]、[[纹状体]]、[[嗅球]]次之;[[小脑]]和[[脑干]]含量最少;而神经细胞中T3R的含量比胶质细胞高2～3倍。因此甲状腺激素对神经细胞的作用是通过特异性的核内受体T3R而发挥其生物学效应的。

碘缺乏所导致的甲减是地克病的基本发病机制，[[胚胎发育]]及婴幼儿发育的不同时期的甲减均可能与地克病的发病有关。

(1)[[胎儿]]甲减：胎儿甲减是地克病脑发育落后的主要机制。目前我们尚无法从人胚发育过程中获得直接证据，验证因碘缺乏而造成的胎儿甲减。有两个证据可以间接提示胎儿甲减的存在：一个是在重度缺碘地区的[[流产]]胎儿中发现，胎儿甲减可最早发生于妊娠的第4个月，激素性甲减比[[甲状腺肿]]出现要早;另一个证据是重病区胎儿出生时甲减的发生率相当高，有的高达10%～30%，这在扎伊尔、印度、坦桑尼亚等病区获得了证实。迄今为止我们还不知道[[新生儿]]甲减究竟在多大程度上真实地反映了胎儿甲减的存在。[[羊水]][[穿刺]]可能是发现胎儿甲减的另一个途径。动物实验证实了缺碘所致的胎儿甲减是脑发育落后的主要原因。Potter在羊的不同妊娠时间，切除胎羊甲状腺，其新生羊则呈克汀病样改变，其中切除甲状腺的时间愈早，其脑发育落后愈严重。Potter又用[[低碘]][[饲料]]喂养母羊，孕56天时，T4下降，70天时出现甲状腺肿。出生的仔羊所表现的脑发育落后与手术切除甲状腺的仔羊十分相近，即[[脑湿]]重下降;脑DNA和蛋白质含量减少;[[大脑]]运动区、[[视区]]和海马细胞密度增加，小脑[[外颗粒层]]增厚，提示[[细胞迁移]]障碍;浦肯野细胞树突[[发育障碍]]。作者曾在低碘[[大鼠]]模型中也发现胎鼠甲减是脑发育落后的主要机制，在临界期内补碘或补充甲状腺激素可预防其发生。这都证明了胎儿甲减是脑发育障碍的主要机制。

(2)母亲甲减：母亲甲减在缺碘地区(特别是黏肿型克汀病占优势的地区)是常见的。在扎伊尔，母亲甲减与黏肿型克汀病存在着独特的特异性，故Delange认为母亲甲减与胎儿神经智力发育障碍有关。也有人证实低T4的母亲所生儿童的智商要比正常儿童低。母亲甲减在多大程度上影响胎儿的脑发育，目前尚不清楚。Potter对母羊切除甲状腺后令其交配，[[怀孕]]后对胎羊的检查发现，妊娠早、中期一时性脑发育落后，但妊娠后期和出生时，仔羊的脑发育与对照组无差异。这一结果提示，母亲的甲状腺功能对维持胎儿脑发育是必要的，在妊娠早期明显，在妊娠晚期则影响不大。他还发现，母羊和胎羊同时切除甲状腺，仔羊的脑发育落后程度比单纯低碘出生的仔羊还要严重，这也说明母亲甲减对胎儿的影响。Mano进一步证实，对低碘母羊模型在妊娠中期注射一种不含碘但具有甲状腺激素作用的DIMIT(3，5-[[二甲基]]-[[异丙基]]-L-甲[[腺原氨酸]])，结果母羊的甲减得到了纠正，但[[分娩]]的仔羊仍呈现同低碘组相同的严重脑发育落后(DIMIT不能通过[[胎盘]])，这说明母亲甲减对胎儿影响不大。以上实验结果提示，母亲甲减只在妊娠早期对胎儿脑发育有一定影响，其机制可能是妊娠早期母亲的T3、T4可以通过胎盘，而中、晚期则不能，此时的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能。实际上正如Escobar所提出的，在胎儿甲状腺具备功能之前，胎儿脑中就已存在T3R，因此母亲的甲状腺激素可能会影响胎儿脑发育。就发病机制而言，与胎儿甲减的重要性相比，母亲甲减不大可能是地克病发病的最重要机制。母亲甲减可能在以下方面发挥作用：

①在胎儿甲状腺功能形成前，由于母亲甲减，母亲T3、T4进入胎儿体内的量不足。

②当严重缺碘时，母亲甲状腺仍具有良好的摄碘能力，处于发育状态的胎儿甲状腺，在与母亲竞争摄取母亲血浆的无机碘时处于劣势，因此会加剧胎儿甲减和缺碘。

③妊娠妇女由于[[雌激素]]水平增高，[[肝脏]]甲状腺激素结合[[球蛋白]]增多，使血浆中总T3、总T4增多，而[[FT3]]、[[FT4]]下降。缺碘时，这种改变会更突出。

④Coutras证实，正常妇女[[妊娠期]]间，[[肾脏]]碘清除率增高而使血碘下降。这种[[生理]]条件下的内源性碘丢失，如同时伴有碘摄入不足，则会加剧胎儿的碘缺乏。

⑤[[哺乳期]]时，[[乳腺]]具有浓集碘的能力以保证婴幼儿的碘供应。哺乳期母亲甲减，必然会影响通过乳汁向[[婴儿]]的供碘，在扎伊尔病区发现婴儿断奶后出现甲减。

(3)新生儿甲减：在碘供应正常地区，新生儿甲减[[发病率]]低于0.02%，多为[[散发性克汀病]]。在低碘地区新生儿甲减的发病率大大升高，在印度达4%～15%，扎伊尔10%～30%。近年来，我国在碘盐中碘浓度不合格的病区发现新生儿[[TSH]]高值的数目大大高于非病区。新生儿甲减无疑会影响脑发育，生后2岁以内，仍然是脑发育的临界期，此时主要是小脑的发育，髓鞘化、胶质细胞增殖及神经元联系的建立。

(4)一过性甲减或亚临床甲减：这两种甲减在低碘病区均有发现。特别是TSH轻度升高，也会影响脑组织而出现器官甲减，也可能会在一定程度上影响脑发育或脑功能。

2.碘元素的独立作用这是一个有争论的观点。持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明显不同，地克病的聋哑和上[[运动神经元]]损伤[[症状]]在散发性克汀病并不显著;②母亲整个妊娠期甲减(非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常;③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前;④Firro和Pharoach都发现孕前注射[[碘油]]比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。

近年来的研究，特别是Escobar证实，胎儿甲状腺形成之前，母亲T3、T4可以通过胎盘进入胎儿，这一发现改变了传统的看法，即母亲T3、T4不能通过胎盘;但在胎儿形成甲状腺后，这种通透性下降了。据最新研究表明，[[受精卵]]在[[植入]]后第3天就开始接受母亲的甲状腺激素的供应。因此胎儿在甲状腺功能形成之前，主要依赖于母亲的T3和T4，即使胎儿甲状腺功能形成后，仍接受母亲的T3和T4，有人发现出生时胎儿体内的甲状腺激素有10%来自母亲。动物实验还证实[[内耳]]的发育也依赖于甲状腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：“没有证据表明碘元素对脑发育有直接作用”。

因此，普遍认为：脑发育临界期内的甲状腺激素合成不足是地克病的主要发病机制。
==亚临床型克汀病的症状==
1.轻度[[智力落后]] 就智力落后而言，智商(IQ)小于54可诊断为地克病;IQ在55～69属轻度智力落后(mild metal retardation，MMR)，即所谓[[弱智]]，这是亚克汀的主要特征。1966年，Firro用Stanford-Binet量表检查厄瓜多尔[[缺碘]]病区中的“正常”儿童，发现有35.4%为MMR，而对照组仅为3.2%。Mehta在印度调查证实MMR约为20%。王栋、陈祖培等人用中国比内测验和Raven测验方法证实，MMR的比例约为5%～20%，个别重度缺碘地区可达30%。这些结果都反映了MMR的存在，其[[发病率]]远远高于地克病的发病率(一般&lt;5%，多数在2%以下=。MMR的患儿常表现为计算能力差;记忆力尤其是长期记忆能力不良;抽象运算能力差;注意力、认识力和理解能力均低于正常儿童，有的还伴有一定的[[情感障碍]]。近年来有关智力调查报道进行Meta Analysis(元分析)，结果表明：[[碘缺乏]]可导致人群平均智商丢失12.45个百分点，这一事实足以说明缺碘对[[脑发]]育和人类素质的严重影响，实施[[食盐]]加碘后出生的儿童的智商经Meta Analysis后发现可提高11.1个百分点。

2.轻度的[[神经损伤]] 亚[[克汀病]]的神经损伤较轻，往往需采用精细的检查方法才能检出。

(1)[[神经]]运动功能异常(psychomotor defects)：技能有运动技能和智力技能，前者为外显的[[骨骼肌]]活动，后者为内在的思维活动。完成较复杂或较精细的动作或活动时，两种技能都起作用，即所谓手脑并用。通过这一原理所设计的运动功能检查项目往往能反映与智能发育有关的轻度损伤，如：握力、敲击、[[反应时]]、动作准确性、动作[[疲劳]]等测验。亚克汀病人往往表现异常，如反应时延长，动作易疲劳，准确性差。如果用成套方法测验，更能反映亚克汀病得分低，显示神经运动功能的异常。一些较为严重的亚克汀病患儿，看上去正常，但跑步时则可发现[[步态不稳]]、动作准确性差。对于[[学龄前儿童]]，特别是婴幼儿可以检查神经运动功能的发育状况，来判断异常、可疑或计算出发育商(DQ)来评估儿童的发育状况。国内比较常用的是DDST量表(Danvers development screening test)，1984年王栋在山西河曲县的3个村庄，用DDST量表筛出了[[发育异常]]和可疑的婴幼儿，这个异常比例与缺碘程度有关。

(2)轻度[[听力障碍]]：病人常不表现为[[耳聋]]，但有不同程度的听力受损，严重的儿童，在上课时只能坐在前排才能听清老师的讲课。Pretell报道发病率为11%。王燕猷在贵州发现，“正常”儿童中有23.3%其平均听阈升高(&gt;23dB)，明显高于对照组(7.5dB)。此外，MMR者多伴有轻度听力障碍。

(3)其他阳性发现：有的患者伴有[[腱反射亢进]]，巴宾斯基症阳性等[[锥体束]][[症状]]，有的[[脑电图]]发现慢波增多(θ，δ波)，多数[[听觉]][[诱发电位]]异常，有的还有[[视觉]]诱发电位异常。

3.[[激素]]性[[甲状腺功能减退]]少数患者表现为[[T4]]下降，[[TSH]]升高，但多数人显示T3正常，T4稍低(可在正常范围内)，TSH升高等亚临床甲减的改变。仅TSH的升高就说明脑和[[垂体]]出现了某种程度的器官甲减，因此，会在一定程度上影响脑发育或体格发育。故亚克汀病人可表现为身高、体重、头围低于正常人。[[骨龄]]落后或[[骨骺]]愈合不良往往是一种检出亚克汀病较敏感的指标。

由卫生标准化委员会制定并经[[卫生部]]颁布执行的诊断标准如下：

1.诊断原则凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的[[疾病]]后，即可分别诊断为地克病或亚克汀。

2.诊断标准

(1)必备条件：

①[[流行病学]]：患者必须出生和居住在[[碘缺乏病]]病区。

②[[临床表现]]：有不同程度的[[精神发育迟滞]]，主要表现为不同程度的[[智力障碍]](低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下(包括54)。

(2)辅助条件：

①[[神经系统]]障碍：[[运动神经]]障碍([[锥体系]]和[[锥体外系]])，包括不同程度的[[痉挛性瘫痪]]、[[步态]]和姿态的异常。地克病人表现明显。亚克汀病人不存在这些典型的[[临床体征]]，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和(或)运动技能障碍。地克病有听力障碍;亚克汀可有极轻度的听力障碍。如用电测听时，听力[[阈值]]升高、高频或低频有异常。

地克病有言语障碍(哑或说话障碍);亚克汀呈极轻度[[言语障碍]]或正常。

②[[甲状腺]]功能障碍：地克病有体格发育障碍;亚克汀可无或有轻度体格发育障碍。

地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神发育迟滞外貌)，如：傻相、[[傻笑]]、眼距宽、[[鼻梁]]塌、耳软、腹膨隆、[[脐疝]]等;亚克汀几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。

地克病常有临床[[甲状腺功能低下]](甲低)表现，如[[黏液性水肿]]、[[皮肤干燥]]、[[毛发]]干粗;[[血清]]T3正常、[[代偿]]性增高或下降，T4、[[FT4]]低于正常，TSH高于正常;亚克汀一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。

3.诊断注意事项

(1)诊断地克病时应注意排除[[分娩]]损伤、[[新生儿窒息]]、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[癫痫]]、[[药物中毒]]等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞;[[中耳炎]]、药物(如[[链霉素]]、[[庆大霉素]])引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似本病表现之其他疾病时，应该考虑为地克病可疑患者，待进一步确诊。

(2)诊断亚克汀时，也应该排除其他原因，如[[营养不良]]、[[锌缺乏]]等以及文化背景可能影响智力;中耳炎或其他损伤[[听神经]]的药物可能影响听力;以及影响骨龄和身体发育的因素等均应一一排除，方可诊断亚克汀。

(3)智力障碍的诊断可采用[[智力测验]]方法。5岁以上(包括5岁)者推荐使用中国瑞文测验;4岁(包括4岁)以下者推荐使用中国丹佛发育筛选量表或其他可给出发育商(DQ)的量表。

(4)精神运动障碍或运动技能障碍的诊断，推荐采用多项测验综合评估的办法或使用成套精神运动测验量表。

注：IQ的分级是以Raven和Wechsler测验为依据(χ=100，s=15)。
==亚临床型克汀病的诊断==

===亚临床型克汀病的检查化验===
1.[[甲状腺激素]]测定 [[TT4]]的升高或降低主要与[[甲状腺]][[分泌素]]的多少([[甲亢]]或甲减)有关，其次也与[[血液]]中TBG浓度的高低及其与[[甲状腺素]]的亲和力的高低及是否存在异常的[[结合蛋白质]]有关。

TT4降低见于各种原因引起的将甲状腺合成和分泌的甲状腺激素减少，包括[[原发性]]和[[继发性]]甲减。

2.[[促甲状腺激素]]([[TSH]])的测定 TSH升高时测定TPOAb可确定[[自身免疫]]性亚临床甲减，TPOAb[[滴度]]越高，发展到[[甲状腺功能减退]]的速度就越快。

3.[[骨龄]]检测提示有骨龄发育落后，以及[[骨骺]]愈合不良。

4.[[脑电图检查]] 可出现[[视觉]][[诱发电位]]异常，[[听觉]]诱发电位异常。
===亚临床型克汀病的鉴别诊断===
在地甲肿流行区，对聋、哑、[[痴呆]]、[[神经]][[运动障碍]]、体格发育落后的患者诊断为地克病并不困难。在鉴别上的难点主要是既无甲肿也无甲减的地克病病人，如何与其他[[智力落后]]及[[聋哑病]]人(非[[缺碘]]原因所致)区别开来。

1.[[散发性克汀病]] 这类病人[[黏液性水肿]]及其他甲减[[症状]]十分突出，智力落后，[[骨化中心]]出现延迟。但是一般没有明显聋哑，[[甲状腺]]吸碘率几乎为零，几乎没有明显的[[肌肉]]运动障碍，甲状腺[[核素]]象显示甲状腺缺如或异位，一般也没有[[锥体束]]受损的症状，这些可以鉴别出来。

2.后天因素所致的脑损害[[后遗症]] 如[[产伤]]、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[脑外伤]]、[[中毒]]因素等，对它们的鉴别主要靠详细询问病史，有明确病史者可除外地克病的诊断。

3.[[先天愚型]]([[Down综合征]]) 这种病人没有聋哑，也无甲减，常有[[小耳畸形]]、[[小指]][[畸形]]和通贯手，[[染色体检查]]可明确诊断，即21三体性，因此容易鉴别。

4.Pendred[[综合征]] 该综合征有明显的[[甲状腺肿]]和[[先天性耳聋]]，但没有甲减症状，无[[智力障碍]]，体格发育也正常。

5.[[垂体性侏儒]] 该病人表现为对称性、成比例的身体矮小，智力正常，听力及语言无障碍，甲功正常，这些可与地克病鉴别。

6.Laruence-Moon-Biedl综合征为罕见的[[常染色体隐性遗传]]，病人[[智力低下]]，性器官发育不良，但以下3个症状为该综合征所特有，可与地克病相区别：[[肥胖]]、多指(趾)或并指(趾)畸形及[[色素性视网膜炎]]。

7.[[苯丙酮尿症]] 是一种常见的[[常染色体隐性遗传病]]，出生后4～6个月内出现症状，有黄(黄色[[头发]])、白([[皮肤]]白)、傻(智力低下)、臭(汗尿有臭味)等4大特点。尿三氧化铁试验阳性，血[[苯丙氨酸]]浓度升高。

8.黏多糖病(承溜病) 属常染色体隐性遗传。身材矮小，发育迟滞，智力、听力和语言均有障碍。鉴别点在于，本病[[肝脾肿大]]，[[手指]]弯曲呈“爪状”，特殊面容如：貌丑、鼻翘起、[[鼻孔]]上翻，两耳下缘低于双目水平，舌大而厚，[[颈短]]，[[肋骨]][[X线]]片呈飘带状、[[脊柱]]呈舌状，尿黏多糖阳性。患儿多在10岁左右死亡。

9.半[[乳糖]][[血尿]] 为常染色体隐性遗传。生后数周至数月喂养困难或[[拒食]]，智力落后，肝大，[[白内障]]，尿黏液酸实验阳性。
==亚临床型克汀病的并发症==
目前无相关资料。
==亚临床型克汀病的预防和治疗方法==
亚[[克汀病]]由于是以轻度[[智力落后]]为主要[[临床表现]]，因此它属于有结构异常的[[精神发育迟滞]]。所谓结构异常是指这种智力落后是有一定的[[病理]]改变、结构异常和[[神经系统]]损伤。该病的发病机制与地克病是相同的，轻度[[缺碘]]或缺碘导致的轻度损伤是其发病的基本环节。值得重视的是，近年来由于[[碘盐]]浓度不稳定或不合格以及非碘盐进入病区，人群[[碘缺乏]]的纠正并不彻底，地甲肿和地克病虽然得到了基本控制，但重点人群，特别是孕妇供碘不足是导致亚克汀发病的重要原因。亚克汀病的[[发病率]]远远高于典型的克汀病，并严重影响人口素质和阻碍社会经济的发展，因此病区人群的智力水平正在成为衡量[[碘缺乏病]]防治好坏的重要标志。过多的争论其诊断问题，不如着眼于本病的防治。严格的[[食盐]]加碘或育龄妇女强化补碘([[碘油]]口服或[[肌注]])是防治本病的主要手段。

1.第一级预防

(1)食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1∶5万可有效地预防地[[甲病]];1∶2万可预防地克病。加入盐中的[[碘化钾]]易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的[[碘酸钾]]。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定,不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%;麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2h损失1.9%;烘烤2h损失66.1%。

(2)碘油注射或口服。[[碘化油]]是一种长效、经济、方便、[[副作用]]小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。

(3)保证人体碘的需要量：

①组别&lt;4岁正常范围30～105μg/d;适宜量70μg/d。

②≥4岁及成人正常范围75～225μg/d;适宜量150μg/d。

③孕妇、乳母正常范围150～300μg/d;适宜量200μg/d。

(4)育龄妇女孕期妇女补碘可防止[[胚胎]]期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、[[新生儿]]甲低、新生儿甲肿以及[[早产]]、[[死产]]、[[先天畸形]])的发生。

2.第二级预防

(1)碘防治监测：

①碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。

②碘化油注射及口服的监测：防止出现[[合并症]]。

③病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群[[甲状腺肿]]发病率动态变化。

④碘[[代谢]]和[[垂体]][[甲状腺]]系统功能状态。[[尿碘]]测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘&lt;25μg/g[[肌酐]]时，是[[地方性甲状腺肿]]并发克汀病的临界浓度;甲状腺吸131I率测定(24h)表现为低于加碘前;[[血清]]T3、[[T4]]测定：随补碘升高;血清[[TSH]]测定：低于补碘前。

⑤儿童智商的测定：不低于70。

(2)地方性甲状腺肿诊断标准(1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订)：

①居住在甲状腺肿病区。

②[[甲状腺肿大]]超过本人[[拇指]]末节或有小于拇指末节的[[结节]]。

③排除[[甲亢]]、[[甲状腺癌]]等其他甲状腺[[疾病]]。

④病区划分标准(以乡为单位)。

轻病区：居民甲状腺肿[[患病率]]&gt;3%;7～14岁中小学生甲状腺肿大率&gt;20%;尿碘25～50μg/g肌酐。

重病区：居民甲状腺肿患病率&gt;10%;7～14岁中小学生甲状腺肿大率&gt;50%;尿碘&lt;25μg/g肌酐。

(3)[[地方性克汀病]]诊断标准(1980年制订)：

必备条件：①出生、居住于[[低碘]]地方性甲状腺肿地区。②有精神发育不全，主要表现为不同程度[[智力障碍]]。

辅助条件：①有不同程度的听力、语言及[[运动神经]]障碍。②[[甲状腺功能低下]]症，有不同程度的身体[[发育障碍]]，克汀病形象(傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、[[腹部]]膨隆等)。③不同程度的甲状腺功能低下表现(黏液[[水肿]]、[[皮肤]][[毛发]]干燥、[[X线]][[骨龄]]落后和[[骨骺]]愈合延迟、[[血浆]]PBI降低、血清T4、TSH升高)。

具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除[[分娩]]损伤、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]及[[药物中毒]]病史者可诊断为地克病。

3.第三级预防 [[甲状腺粉]]制剂[[疗法]]：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每天口服[[甲状腺片]]60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的[[结节性甲状腺肿]]疗效较好。
===亚临床型克汀病的西医治疗===
(一)治疗

本病的关键并不在于治疗而在于预防。

1.采用补碘的干预措施。

2.育龄妇女强化补碘([[碘油]]口服或[[肌注]])。

(二)预后

由于亚[[克汀病]]系先天性脑损伤所致，不可能完全逆转，所以加强教育和训练，改善营养状况可能有所裨益，对有[[激素]]性甲减者可用碘油或适量的[[甲状腺激素]]治疗，但本病的关键在于预防。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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[[分类:内分泌科疾病]]

亚临床型克汀病 - 版本历史

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