112.247.109.102：以“二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。血中物...”为内容创建页面

2014-01-25T21:32:14Z

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[[二氧化碳分压]]（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）

溶解在[[血液]]中的[[二氧化碳]][[分子]]产生的压力。血中[[物理]]溶解的二氧化碳约占血中二氧化碳总量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的浓度保持[[动态平衡]]。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节,其值的大小则影响血液的pH值,因此测定二氧化碳分压可反应[[呼吸]]功能对[[酸碱平衡]]的调节能力。

是指物理溶解在[[血浆]]中的CO2的张力。是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO2具有较强的弥散能力，故pCO2基本上可以反映[[肺泡]]的CO2压力。通常取[[动脉血]]在37℃不接触空气的情况下用[[血气分析仪]]直接测定pCO2。 1．正常血液中的CO2，结合状态（HCO3）占95％，其余5％以溶解状态存在。

pCO2×0.03＝［H2CO3］，（0.03为血浆内CO2在37℃时的溶解系数α）

从Henderson—Hasselbalch方程：pH＝pK＋log［HCO3］/ α ×pCO2中可以看出pH与pCO2之间的关系：当pCO2增高时，pH降低，为[[呼吸性酸中毒]]；pCO2降低时，则pH升高，为[[呼吸性碱中毒]]。　　
==2．pCO2参考值==
动脉血pCO2：4.6～6.0kPa，与肺泡pCO2相同。

男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa

>2岁～5.99kPa

[[新生儿]]3.99～5.99kPa

[[婴儿]]及儿童：<2岁～4.66kPa

[[静脉血]]pCO2：5.3～7.3kPa。　　
==3．临床意义==
因CO2弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内pCO2与肺泡内pCO2经常维持平衡。动脉血pCO2实际反映了肺泡内pCO2，二者基本相符。

动脉血pCO2与溶解于血浆中CO2量有关，它反映[[肺泡通气量]]的水平，亦即反映CO2产生和排出二者的关系，故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO2产生无改变的情况下，如呼吸深快，CO2排出增多，则pCO2下降，示[[通气]]过度；反之，若通气量不足，CO2在体内[[潴留]]，pCO2将上升。CO2潴留（通气不足）与通气过度均有原发与继发之分，均可由PCO2高低影响血液的[[酸碱度]]，导致呼吸性酸中毒或[[碱中毒]]。原发是指呼吸因素异常引起，也就是呼吸性酸中毒或碱中毒；继发是由于[[代谢]]因素改变而引起的CO2潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能，后者属于机体的[[代偿]]机制。测定pCO2有助于某些[[疾病]]的诊断与鉴别诊断（如[[肺性脑病]]与[[肝昏迷]]）；了解[[呼吸衰竭]]的程度，选择治疗方法与考核治疗效果。　　
===pCO2高低与病情的关系===
pCO2能较准确地反映呼吸功能状态。pCO2>6kPa为高碳酸[[血症]]，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当pCO2升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制[[症状]]，临床上称“[[二氧化碳麻醉]]”，首先表现为[[神经]]反应迟钝、[[头痛]]、[[定向力]]障碍，进而出现[[精神错乱]]、昏睡、[[半昏迷]]至[[昏迷]]，甚至发生[[抽搐]]。当pCO2升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底[[反射]]消失，[[瞳孔]]一般缩小，[[颅内压升高]]，危及生命，pCO2升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（[[急性呼吸衰竭]]），即使pCO2未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。

pCO2增高：示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。　　
===代偿性呼吸性酸中毒===
多见于有肺部疾患者，因有通气功能或弥散[[功能障碍]]，使血液中CO2潴留，pCO2升高，在[[碳酸酐酶]]作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈[[高碳酸血症]]。当代偿机理使血液HCO3增加时，标准碳酸氢盐增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。　　
===失代偿性呼吸性酸中毒===
多发生在严重的或急剧的CO2潴留时，如慢性[[肺部疾病]]急性加剧时，CO2遂急剧潴留，[[代偿作用]]发生较慢，来不及进行调节。当pCO2升高达9.31～11.31kpa以上时，不能充分发挥代偿作用。[[呼吸中枢]]对pCO2失去反应，[[呼吸抑制]]进一步加重，血内pCO2继续升高，pH下降，呈失代偿性呼吸性酸中毒。

pCO2增高，常见于[[阻塞性肺气肿]]、[[慢性支气管炎]]、[[支气管哮喘]]、[[充血性心力衰竭]]、呼吸中枢疾患，[[吗啡]]、[[巴比妥]]类[[中毒]]、[[大脑]]器质性疾患。

pCO2降低：因呼吸浅快，pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患:

神经精神疾患：[[癔病]]、[[精神病]]、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、采血时[[精神紧张]]。

[[缺氧]]：[[肺水肿]]、[[肺纤维化]]、[[肺炎]]。

疼痛、[[高热]]、[[贫血]]、肝昏迷所致[[血氨]]增高。

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