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	<title>二尖瓣返流 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%BA%8C%E5%B0%96%E7%93%A3%E8%BF%94%E6%B5%81&amp;diff=42286&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.109.102：以“二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-25T18:28:22Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E4%BA%8C%E5%B0%96%E7%93%A3%E5%85%B3%E9%97%AD%E4%B8%8D%E5%85%A8&quot; title=&quot;二尖瓣关闭不全&quot;&gt;二尖瓣关闭不全&lt;/a&gt;的主要&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E7%90%86&quot; title=&quot;病理&quot;&gt;病理&lt;/a&gt;生理改变是&lt;a href=&quot;/%E4%BA%8C%E5%B0%96%E7%93%A3%E8%BF%94%E6%B5%81&quot; title=&quot;二尖瓣返流&quot;&gt;二尖瓣返流&lt;/a&gt;使得&lt;a href=&quot;/%E5%B7%A6%E5%BF%83%E6%88%BF&quot; title=&quot;左心房&quot;&gt;左心房&lt;/a&gt;负荷和&lt;a href=&quot;/%E5%B7%A6%E5%BF%83%E5%AE%A4&quot; title=&quot;左心室&quot;&gt;左心室&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E8%88%92%E5%BC%A0&quot; title=&quot;舒张&quot;&gt;舒张&lt;/a&gt;期负荷加重。左心室收缩时...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[二尖瓣关闭不全]]的主要[[病理]]生理改变是[[二尖瓣返流]]使得[[左心房]]负荷和[[左心室]][[舒张]]期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入[[主动脉]]和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排[[血量]]的50%以上。左心房除接受[[肺静脉]]回流的[[血液]]外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺[[毛细血管]]压力的升高，继而扩张和[[淤血]]。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过[[代偿]]，心搏量和[[射血分数]]增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床[[症状]]；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和[[体循环]]灌注低下等[[左心衰竭]]的表现。[[晚期]]可出现[[肺动脉高压]]和[[全心衰竭]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起[[急性肺水肿]]。　　&lt;br /&gt;
==病理变化==&lt;br /&gt;
慢性发病者中，由于[[风湿热]]造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是[[炎症]]和[[纤维化]]使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，[[腱索]]融合，缩短。约有50%患者合并[[二尖瓣狭窄]]。二尖瓣关闭不全还可见于：①[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]（[[冠心病]]）：[[心肌梗塞]]后以及[[慢性心肌缺血]]累及[[乳头肌]]及其邻近室壁[[心肌]]，引起乳头肌纤维化伴[[功能障碍]]。②先天性[[畸形]]：[[二尖瓣裂]]缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位；[[心内膜]]弹力[[纤维]][[增生]]症；降落伞型[[二尖瓣]]畸形。③[[二尖瓣环钙化]]：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，[[高血压病]]，马凡[[综合征]]，[[慢性肾功能衰竭]]和[[继发性]]甲状腺[[功能亢进]]的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤[[二尖瓣脱垂综合征]]（参见下文）。⑥其他少见病因：[[结缔组织病]]如[[系统性红斑狼疮]]，[[类风湿性关节炎]]等；肥厚梗阻型[[心肌病]]；[[强直]]硬化性[[脊椎炎]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，[[瓣膜]]毁损或破裂，乳头肌[[坏死]]或断裂以及[[人工瓣膜]]替换术后开裂而引起，可见于[[感染性心内膜炎]]、[[急性心肌梗塞]]、穿通性或闭合性胸[[外伤]]及自发性腱索断裂。　　&lt;br /&gt;
==[[临床诊断]]==&lt;br /&gt;
临床诊断主要是根据[[心尖]]区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，[[超声心动图]]检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）相对性二尖瓣关闭不全 可发生于[[高血压性心脏病]]，各种原因的引起的[[主动脉瓣关闭不全]]或[[心肌炎]]，[[扩张型心肌病]]，[[贫血性心脏病]]等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一[[心音]]，无心房和[[心室]]的扩大。亦可见于[[发热]]，[[贫血]]，[[甲状腺功能亢进]]等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）[[室间隔缺损]] 可在[[胸骨]]左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区[[传导]]，[[心尖搏动]]呈抬举样。[[心电图]]及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，[[声学造影]]可证实心室水平左向右分流存在。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（四）[[三尖瓣关闭不全]] 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，[[呼气]]时减弱。肺动脉高压时，[[肺动脉瓣]]第二心音亢进，[[颈静脉]]v波增大。可有[[肝脏]]搏动，肿大。心电图和X线检查可见[[右心室]]肥大。超声心动图可明确诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（五）[[主动脉瓣狭窄]] 心底部[[主动脉瓣]]区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向[[颈部]]传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。　　&lt;br /&gt;
==诊断治疗==&lt;br /&gt;
手术种类①瓣膜修复术：能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂；腱索过长或断裂；[[风湿]]性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或[[钙化]]但无挛缩；感染性心内膜炎[[二尖瓣赘生物]]或[[穿孔]]病变局限，前叶无或仅轻微损害者。②人工瓣膜置换术：置换的瓣膜有机械瓣和[[生物瓣]]。[[机械瓣]]包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但[[血栓栓塞]]的发生率高，需终身抗凝治疗，术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生[[出血]]所致的病死和病残率可高达50%；其次，机械瓣的偏心性血流，对血流阻力较大，跨瓣[[压差]]较高。生物瓣包括[[猪主动脉瓣]]、[[牛心包瓣]]和同种[[硬脑膜]]瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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