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2014-01-26T15:16:41Z

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{{百科小图片|bk9ng.jpg|}}<b>[[乙酰胆碱酯酶]] acetylcholine esterase</b>

简称AchE（也称真性[[胆碱酯酶]]）：活性高,选择性水解Ach的必需酶，能使[[乙酰胆碱]]（ACh）水解成[[胆碱]]和[[乙酸]]。

乙酰胆碱酯酶 acetylcholine esterase EC3.1.1.7。胆碱酯酶中的I型（即true choli-neesterase）废物特异性高，因为只分解以乙酰胆碱为中心的狭窄范围的[[底物]]，故特此这样称呼。　　
==在[[神经肽]][[代谢]]中的作用==
Chubbe等的研究证明，AchE具有[[羧肽酶]]和[[氨肽酶]]的活性。在体外，AchE能水解[[脑啡肽]]（Enk）和P物质（SP），但不能水解[[生长抑素]]（Som）和[[血管]][[加压素]]（VSP）等。进一步的研究证明，AchE作为[[肽酶]]，其水解[[肽]]的活性部位和作为[[酯酶]]的活性部位不同。值得注意的是，[[神经系统]]许多非胆碱能的，含大量AchE的[[神经元]]同时亦含有各种神经肽类物质。如[[脊髓]][[背根]]节的SP能[[细胞]]即是AchE[[强阳性]]。

最近的研究显示，高度[[纯化]]的来自电鳗电器官或[[牛血清]]的AchE具有[[蛋白酶]]样或外切酶的活生。对于[[血清蛋白]]质，AchE能发挥C端[[残基]]的清除作用。此外，AchE的蛋白酶样作用还得到[[分子]][[生物学]]证据的支持，[[氨基酸]]分析显示，AchE[[蛋白质]]分子与蛋白酶样[[内切酶]]以及[[血清]]羧肽酶的氨基酸序列相似。在它们的C端36个残基范围内，有40%氨基酸序列和蛋白酶的活性片段相同。　　
==电[[生理]]和行为效应==

===AchE的[[树突]]或[[胞体]]释放===
树突/胞体释放是[[神经分泌]]的一种特殊形式。[[黑质]][[多巴胺]]神经元属非胆碱能，似乎很少接受胆碱能传入投射，但黑质细胞内含有大量AchE。研究发现，脑内的AchE可以有膜结合型和非膜结合型（可溶的）两种形式，黑质[[多巴胺能神经元]]的树突或胞体能够将AchE（可溶型）分泌到细胞外液中，称为AchE树突释放现象。显然，AchE的树突释放现象和Ach的释放无关。因为应用胆碱能阻断剂或[[拮抗剂]]并不能影响AchE的树突释放。同时，AchE在[[脑室]]内的分布以及[[脑脊液]]中的含量都和Ach不一致，由于电镜观察在黑质内没有发现树树突触的存在，所以黑质内经树突或胞体释放出的物质能相对自由的扩散。因此，在黑质AchE可能发挥一种非突触性的调节作用，以调节黑质一[[纹状体]]投射神经元的胞体对其远端树突传入信号的敏感性。　　
===AchE的电生理及行为效应===
研究发现细胞外AchE能改变黑质多巴胺神经元的电活性及动物的运动行为。大剂量应用时，AchE抑制黑质多巴胺能细胞的自发放电，但在生理学剂量时它能增加黑质细胞的放电频率。Creenfield通过体外培养细胞内记录方式发现在灌流中加入AchE能引起黑质[[细胞膜]]的显著[[超极化]]，并伴有膜输入电阻的降低，用不可逆性的胆碱酯酶[[抑制剂]]苏曼（soman）预先处理AchE，然后将其加入脑片[[培养液]]中，不能改变AchE对膜的电学性质的影响。上述实验表明，AchE对黑质多巴胺能神经元膜有电学特性的作用与AchE水解Ach作用无关，并还具有高度结构特异性。

应用[[微电极]]直接将AchE注射到[[大鼠]]的黑质内，结果引起大鼠的运动行为改变，表现为行动迟缓和[[木僵]]状态。一次AchE注射后大鼠的行为变化可持续相当长的时间，其机制尚不清楚。推测在生理状态下，AchE从黑质多巴胺能细胞的树突释放后，能对其本身和邻近细胞的生理活动产生一定影响，这可能是一种新的神经元之间局部联系或自身后馈调节的方式。　　
==在神经元发育和[[神经再生]]中的作用==

===AchE在神经元发育和神经再生中的作用===
越来越多的研究提示，AchE可能与细胞的发育和成熟有关，证据是：（1）许多[[胚胎]]组织富含AchE；（2）各种[[原发性]][[肿瘤]]组织及其些[[癌症]]病人的血清中AchE的活性增加；（3）AchE与神经系统发生过程关系密切。

[[生化]]分析和[[组织化学]]研究提示，在发育过程中，AchE与[[神经细胞]]的[[增殖]]和神经元突起的长出有关，由于在发育过程中AchE出现，在不同类型细胞发育的相同时相，而AchE的出现时期正好和细胞的增殖，迁移，突起的长出时间及[[突触]]建立的早期阶段一致。总之，到目前为止，尽管缺乏直接的证据，但越来越多的研究结果支持这样的推测，在[[神经]]发育过程中，AchE可能作为一种特异的神经分泌[[蛋白]]，在细胞内或分泌到细胞外调节神经元的增殖和突起的长出。　　
===AchE在神经再生中的作用===
[[神经损伤]]和再生是非常复杂的过程，受许多内外因素的调节和影响。已知神经损伤早期AchE在神经元胞体和近端[[轴突]]内的活性增强。在研究AchE和神经再生的关系，有人用不可逆的AchE抑制剂DFP慢性处理[[坐骨神经损伤]]大鼠，结果明显削弱了神经再生的能力。DFP影响神经再生的确切机制还不清楚，一种可能就是AchE有促进神经再生的作用，而DFP作为[[有机磷]]毒剂和AchE的蛋白质分子不可逆的结合，阻了AchE在神经再生中的作用。

众所周知，外周神经较中枢神经有更强的再生能力。近年发现，中枢神经组织也有一定的再生能力，尤其是哪些[[种系发生]]上较力古老的[[纤维]]，如隔一海马通路，[[下丘脑]]一[[垂体]]纤维以及中枢的[[单胺]]能通路。值得注意的是，这些[[神经纤维]]或细胞体内部都含有高水平的AchE。结合AchE与神经元发育，突起长出以及它和神经再生的关系，提出AchE不仅参与[[胆碱能神经]][[递质]]的传递，还具有调节和促进[[神经组织]]的发育和神经再生的[[神经营养因子]]样作用。

[[分类:生物化学]][[分类:生物]][[分类:酶]][[分类:酶类]]

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