112.247.109.102：以“{{头部模板-中药材}} {{简要信息-药品 |药名=丽江山慈菇 |图片= |药名拼音=Lì Jiānɡ Shān Cí Gu |别名=益辟坚、草贝...”为内容创建页面

2014-01-27T00:31:32Z

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|别名=益辟坚、草贝母、土贝母、闹狗药、光慈菇、苦子、光苦子、光姑子
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|功效作用=[[散结止痛]]。主[[乳腺癌]]；[[鼻咽癌]]；[[唾腺]][[肿瘤]]；[[瘰疬]]；[[皮肤]]肿块；[[痛风]]}}
[[丽江山慈菇]]

【拼音名】 Lì Jiānɡ Shān Cí Gu

【别名】益辟坚、草[[贝母]]、[[土贝母]]、[[闹狗药]]、光慈菇、苦子、光苦子、光姑子

【来源】为[[百合]]科江山慈菇属植物丽江山慈菇Iphigenia indica A. Gray，以鳞茎入药。夏秋采挖，洗净，晒干，研粉备用。

【[[性味]]归经】苦，温。有毒。

【功能主治】[[止咳]]，[[平喘]]，[[镇痛]]，抗癌。用于[[支气管炎]]，[[哮喘]]，[[痛风]]，乳癌，[[鼻咽癌]]，[[唾腺]][[肿瘤]]。

【用法用量】内服：研末，0.3-0.6g，同[[蜂蜜]]蒸。外用：适量，鲜品捣烂，醋调敷。

【注意】服用过量易中毒。年老体弱，尤其是肾、胃肠或[[心脏病]]患者慎服，孕妇禁服

【原形态】[[山慈菇]] 多年牛草本，高20cm左右。地下鳞茎小，圆球形，径约Icm，外皮赤褐色。茎单一，入土部分白色，地上部分带紫色。叶条形全条状披针形，长约15cm，宽约0.5cm，先端渐尖，基部成鞘状抱茎。总状花序顶生，有花2-3朵；花梗长2-3cm，粗约1mm；总[[苞片]]叶状，条形，等长于花梗或过之，先端弯钩状；[[花被片]]6，紫色。[[蒴果]]倒卵形或卵圆形，宽约5mm，有棱。花果期6-7月。

【生境分布】

生态环境：生于山坡草地或松林下。

资源分布：分布于云南、西藏等地。

【性状】

1.性状鉴别：[[球茎]]呈不规则短圆锥形，直径0.7-2cm，高1-1.5cm；顶端渐尖，基部常呈脐状凹入或平截。表面黄白色或灰黄棕色，光滑，一侧有自基部伸至顶端的纵沟。质坚硬，碎断面角质样或略带粉质，类白色或黄白色。味苦而微麻。

2.显微鉴别：球茎横切面：[[表皮细胞]]一列，[[细胞]]扁平，长30-60μm，厚18-23μm。其内侧为宽广的[[薄壁组织]]，有外韧型[[维管束]]，稀疏散在，每束有[[导管]]3-7个，环纹或网纹，直径9-45μm。本品[[薄壁细胞]]含[[淀粉粒]]，多单粒，呈不规则圆形或半截米形，[[脐点]]呈星状或点状，多数[[淀粉]]已[[糊化]]。

3.理化鉴别：取本品粉末1g，加 85%[[乙醇]]10ml，在水浴上回流10min，趁热滤过。取滤液lml，置水浴上蒸干，加6mol/L[[盐酸]]溶解，煮沸2-3min，加[[三氯化铁]][[试液]]1-2滴，即显榄绿色，加[[氯仿]]数滴，振摇，氯仿层显黄褐色。

【[[化学]]成份】种子、球茎、叶、茎含[[秋水仙碱]](colchicine)，[[角秋水仙碱]](cornigerine)，β-[[光秋水仙碱]](β-lumicolchicine)及[[N-甲]]酸-N-去乙酰秋水仙碱(N-formyl-N-deacetylcolchicine)等多种[[生物碱]]。

【药理作用】

l.抗痛风作用：秋水仙碱（Col）是针对[[痛风性关节炎]]有效的唯一抗炎剂，对痛风急性发作有特别显著的治疗效果，也是有效的预防药。Col对急性痛风性关节炎有选择性抑制作用，对其他[[关节炎]]只偶尔有效。Col不是镇痛药，对其他类型疼痛无效。但Col对急、慢性[[椎间盘]][[综合征]]恰有较快的止痛作用，静注Coilmg[[疼痛缓解]]，[[症状]]、[[体征]]也迅速改善，止痛机制尚不完全清楚。Col不影响肾对[[尿酸]]的[[排泄]]，也不影响尿酸的血浓度。Col能和[[微管蛋白]]结合，妨碍了[[有丝分裂]]中[[纺锤体]]的功能并引起[[粒细胞]]和其他可移动细胞中原[[纤维]][[微管]]解聚和消失。这一作用显然是Col有效作用的基础，即抑制粒细胞移向发炎区，减少粒细胞[[代谢]]和吞噬活动。这一作用减少了发生于[[吞噬作用]]的[[乳酸]]和引起[[炎症]]的酶的[[前体]]的释放，使[[炎症反应]]的循环被打破。与[[尿酸盐]]接触的[[中性白细胞]]将尿酸盐摄取并产生一种[[糖蛋白]]，这种糖蛋白可能是急性痛风关节炎的致病因子，将其注入[[关节]]可引起明显的关节炎，与注入尿酸盐结晶引起者在组织学上没有区别。Col能防止[[白细胞]]产生这种糖蛋白。

2.抗炎作用：Col可明显抑制[[角叉菜胶]]所致的[[炎性水肿]]，抑制[[肥大细胞]]中[[组胺]]的分泌，提高白细胞内cAMP的水平，抑制炎症时[[多核]]白细胞释放溶酶，抑制多核白细胞和[[单核细胞]]的趋化反应及抑制[[前列腺素]]和白三烯的合成，并能降低[[血管]]通透性，从而有利于减轻组织的炎症反应，减轻组织[[水肿]]及减少炎症介质对组织的损伤刺激。

3.抗肿瘤作用：Col及其[[衍生物]][[秋水仙酰胺]]（由Col经氢氧化铵水解而得，Colchicine amide）对多种动物[[移植]]性肿瘤都有抑制作用。秋水仙酰胺的抗肿瘤效果较明显，如对小鼠[[肉瘤]]S180、 S37及[[肝癌]]的抑制率约为70％，对[[大鼠]]瓦克[[癌肉瘤]]256（W256）的抑制率约为60％。抑瘤率以秋水仙酰胺为高，其抗瘤谱比Col广，而[[毒性]]较低，[[安全范围]]较大，[[治疗指数]]为Col的1.75培。其抗瘤作用机制是由于它们是特异性细胞有丝分裂中期（M期）[[阻滞剂]]之故。Col与微管蛋白具有高度亲和力，两者形成[[二聚体]]，使微管不能发挥装配功能，阻止纺锤体形成，使[[染色体]]不能向两极移动，最终[[凝集]]成团，使细胞分裂停止于中期。随后使[[细胞核]]结构改变，细胞发生[[畸形]]和死亡。分裂越旺盛和代谢速度越高的细胞最易受Col攻击，高浓度可完全阻止进入有丝分裂，但当纺锤体已经形成，它就不再影响其分裂过程。Col对正常细胞的有丝分裂也同样有选择性阻断作用。

4.抑制[[疤痕]][[增殖]]：复方秋水仙碱离子导入法对人体[[皮肤]][[瘢痕]]增殖有明显的防治作用。通过透射电镜观察，秋水仙碱的作用机制主要是破坏细胞微管系统，干扰[[成纤维细胞]]排泌[[前胶原]][[蛋白]]，使[[胶原纤维]]的形成受阻。电镜下可见一些成纤维细胞的[[线粒体]][[肿胀]]，核周间隙和[[粗面内质网]]扩大，以及胞浆膜性成分髓样变等，这是秋水仙碱对成纤维细胞的毒性损伤表现。细胞内自身性[[溶酶体]]数量增多，提示细胞内堆积的前胶原蛋白，通过自噬作用进入溶酶体系统，被溶酶体内的酶所[[消化]]降解。

5.防止粘连形成：用手术方法造成家兔[[坐骨神经损伤]]性炎症的[[病理]]模型及[[肠粘连]]模型，观察秋水仙碱的作用，结果表明秋水仙碱[[肌内注射]]每日μg／kg，连续给药 4星期，对[[神经]]周围组织的粘连、[[纤维化]]的形成，有明显的抑制作用。家兔腹腔内注入 30mg／L。秋水仙碱溶液，用量lmg／kg，术后10-15天剖腹探查，记录粘连处数、致密程度、粘连面积，并将粘连组织进行[[电子显微镜]]观察，结果发现秋水仙碱组所形成的粘连组织质脆，疏松易分离。[[毛细血管]][[增生]]减少，并以纤维[[母细胞]]为主。电镜发现纤维母细胞浆内有成团的中等电子密度颗粒，线粒体变性。腹腔内粘连面积显着减少，但粘连处数未见明显减少，说明秋水仙碱对家兔[[腹腔粘连]]具有肯定的预防作用，且在lmg／kg 水平并不引起家兔机能状态的明显改变，但也提示以上剂量并非抗粘连组织的最大效应，其抗粘连的给药方式宜在术后2-7天内。

6.[[护肝]]作用：用两种浓度(12.5％、25％)[[四氯化碳]]（CCI4）的[[橄榄油]]溶液给小鼠腹腔注射，造成[[中毒]]性[[肝坏死]]模型，部分小鼠分别给予[[丙酸睾酮]]或[[戊酸雌二醇]][[皮下注射]]，见[[睾酮]]对雌雄鼠存活率无影响，但可提高秋水仙碱对雌鼠的治疗效果，可见秋水仙碱（0.5μg／只，灌服，每日1次，共14次）对雄鼠的治疗效果优于雌鼠。[[雌二醇]]可促使雄鼠全部死亡，加用秋水仙碱后能使半数雄鼠存活，有显着差异，且存活[[鼠肝]]脏病理改变也较轻，说明有护肝作用。单用雌二醇能使雌鼠对抗较大剂量四氯化碳的毒性作用，与单用秋水仙碱治疗组有显着差别。

7.其他作用：Col给家兔皮下注射（3mg/ kg），可使白细胞总数下降，持续l小时，2-6小时后，白细胞又显着增加，10-24小时达高峰，增加值可达正常值的2-5倍；[[静脉注射]]后，可使外周血嗜酸性白细胞下降70％，切除[[垂体]]后下降50％，在白细胞下降阶段，[[血凝]]加速，但随着白细胞数的增加血凝亦延迟。Col给正常大鼠注射后24小时可选择性抑制[[淋巴组织]]（脾、[[胸腺]]）的[[呼吸]]，切除[[肾上腺]]后，此作用减弱，提示此作用可能与药物影响[[肾上腺皮质]]功能有关。Col在接近毒性剂量时，可引起移植性肿瘤[[出血]]；并伴抗肿瘤组织的[[抗坏血酸]]含量降低；同时还能使大鼠、小鼠肝和[[小肠]]中抗坏血酸含量降低，但不影响[[肝脏]]代谢。此外，Col还能增强或延长[[催眠药]]的作用，增加中枢抑制药的敏感性，[[抑制呼吸]]中枢；增加[[拟交感神经]]药的反应，[[兴奋]]血管运动中枢，使[[血压升高]]。对[[胃肠道]]粘膜有刺激作用，可导致[[充血]]，甚至发生出血性[[胃肠炎]]。

8.[[体内过程]]：用14C-COI或秋水仙酰胺给正常小[[鼠皮]]下注射，4小时后观察其体内分布，主要分布在[[脾脏]]，为给药量的40％，其次是肾和小肠，肝中最少，而[[血液]]、脑、[[肌肉]]和[[心脏]]均无[[放射性]]。秋水仙酰胺在肿瘤内含量较高，而Col则较少。Col在体内排泄慢，小鼠静脉注射后16小时，体内仍保存有50％左右。Col在大鼠、犬、猫体内主要经[[胆汁]]和小肠排泄，尿中排泄较少。而秋水仙酰胺经尿排泄较快，且无明显的蓄积性。Col可从[[呼吸道]]排出，24小时内排出的14CO2约为原药总量的5％-23％。而秋水仙酰胺未能从[[呼气]]中检出放射性。且从尿排出的[[放射性物质]]中有原形及其分解产物。

口服Col后迅速吸收，[[血浆]]峰浓度发生于服后0.5-2小时，Col及其[[代谢物]]大部分通过胆汁及肠分泌进入肠道。由于这原因，再加上肠[[上皮]]更新较快，更易受COI作用的影响。这可解释Chl中毒时肠道症状比较突出的原因。单次静注Col后，可在白细胞及尿中检测到该药至少9天。Col大部分从粪便排出，约10％-20％排泄于尿，[[肝病]]患者，肝对该药的摄取和消除减少，从尿排出的部分增加。

9.毒性：急性毒性试验：Col给小鼠腹腔注射1次，其[[半数致死量]]为2.6-2.8mg／kg；静脉注射的半数致死量为2.7-3.03mg/kg。秋水仙酰胺给小鼠腹腔注射的半数致死量为61.77mg/kg，静脉注射的半数致死量为30.59mg／kg。两者中毒现象相似，一般在给药后3-6小时出现[[胃肠功能紊乱]]后以[[呼吸衰竭]]而死亡。

[[亚急性]]毒性试验：Col及秋水仙酰胺给小鼠腹腔注射，每日1次，连续7天，其半数致死量分别为4.95mg/kg及61.6lmg／kg。腹腔注射秋水仙碱 1-2mg／kg，连续3天，可见胃肠[[蠕动]]减少，胃肠道充血、溃烂等；家兔静脉注射总量为3.9mg／kg时，可见胃、[[肠胀气]]，及[[肾脏]]的损害。在到达[[抗肿瘤剂]]量时，可使脾脏重量减轻约50％-60％。此外，一定量的Col可抑制正常细胞分裂，[[骨髓抑制]]而引起[[粒细胞缺乏症]]和[[再生障碍性贫血]]等。秋水仙酰胺给犬静脉注射0.2-0.4mg／kg，第4日亦可出现[[呕吐]]，[[腹泻]]，[[食欲不振]]等，并见[[丙氨酸转氨酶]]升高和骨髓抑制，但对肾脏无明显损害，以上症状在停药后均可恢复正常。丽江山慈菇含大量Col，内服后在体内可氧化成有剧毒的氧化二秋水仙碱（oxydicolchine），对消化系统、[[泌尿系统]]产生严重刺激，并对[[神经系统]]有抑制作用。其[[致死量]]约为20-30mg。

Col最常见的[[副反应]]是发生于快速增殖的胃肠[[上皮细胞]]，特别是[[空肠]]，主要是[[恶心]]、呕吐和[[腹痛]]。一旦发生应即停药，[[潜伏期]]约几小时或更长。静注Col同样有效，且发生效果更快，几可完全避免胃肠[[副作用]]。Col[[急性中毒]]时可致出血性胃肠炎、广泛性血管损害、肾毒性、肌抑制和中枢神经系统下行性[[麻痹]]。Cul可产生暂时性[[白细胞减少]]，随后发生白细胞增加，有时系由[[嗜碱性粒细胞]]显着增加之故。长期应用Col者还有发生粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、[[肌病]]和[[脱发]]的危险。也曾有[[精子缺乏]]的报道。

【炮制】

取原药材，除去杂质。用时捣碎。

饮片性状：参见“[[药材鉴别]]”项。贮干燥容器内，置阴凉通风处，防蛀、防霉。

【备注】

（1）本品在云南部分地区误称土贝母，由于本品有毒，主治功能与土贝母不同，不能混用，注意鉴别。

（2）本品可使中枢神经麻痹，使[[触觉]]不敏感，给与大剂量则引起吐泻和[[肠出血]]。

【摘录】《全国[[中草药]]汇编》

[[分类:中草药]]
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