112.247.109.102：以“很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸...”为内容创建页面

2014-01-27T07:34:21Z

以“很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸...”为内容创建页面

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很多物质可以使实验动物发生[[白内障]]已得到公认。在人类，局部或全身用药以及[[毒性]]物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与[[眼科]]临床有直接关联的[[中毒性白内障]](toxic cataract)主要由一些药物引起。
==中毒性白内障的病因==
(一)发病原因

主要包括一些药物和[[毒性]]物质：

1.[[糖皮质激素]] 长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与[[辐射性白内障]]相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，[[裂隙灯]]下检查可见点彩样反光，间有[[囊泡]]样改变;此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊。[[白内障]]一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。

2.缩瞳剂长期使用抗胆碱[[酯酶]]类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和[[晶状体核]]的改变。

3.[[氯丙嗪]] 长期给予氯丙嗪，可在前囊和[[皮质]]浅层出现微细的白色点状混浊，往往可在[[瞳孔]]区形成典型的星形混浊外观。

4.其他制剂有抑制[[有丝分裂]]作用的药物，如[[白消安]](busulfan)，硝基[[化合物]]如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基邻[[甲酚]](dinitro-o-cresol)和[[三硝基甲苯]](trinitrotoluene，TNT);其中后者在职业病防护中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、[[丁卡因]](tetracaine)、铊(thallium)制剂等也可以诱发白内障产生。

(二)发病机制

发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。

1.皮质激素抑制 [[Na]]+-K+-[[ATP]]酶的泵吸机制有报道在用[[地塞米松]]孵化的[[晶状体]]中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，[[上皮细胞]]相对减少，[[激素]]诱发的[[晶状体混浊]]与[[半乳糖]]过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的[[半乳糖醇]]的通透性差，以致过量的水分进入晶状体[[细胞]]引起白内障。

2.激素与晶状体蛋白结合后形成[[赖氨酸]]-酮[[类固醇]][[加合物]] 激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与[[蛋白]]的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21[[羟基]]引起Heyns重排，形成稳定的产物。

3.SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合 [[凝胶]]过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，[[泼尼松龙]]蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮质激素致白内障是通过进入[[晶状体纤维]]与晶状体蛋白的特殊[[氨基酸]][[基因]]起反应的。这样使晶状体蛋[[白发]]生改变，引起硫基激离形成[[二硫键]]，结果导致蛋白聚集，产生光折射的[[复合物]]。

各种毒性物质所致白内障的原因各异。如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽，以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸[[代谢]]，影响了糖分解因而发生了白内障及[[肝脏]][[中毒]]。[[麦角]]硷中毒可能是由于[[血管收缩]]和[[血管]]壁[[退化]]，引起晶状体[[营养障碍]]，也可能是因为[[晶状体囊]]直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。
==中毒性白内障的症状==
[[中毒性白内障]]的特征是双眼受累，发生时间距[[中毒]]时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。

中毒性白内障的形态接近于[[内分泌]]性[[白内障]]和[[并发性白内障]]。开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状。混浊可分散存在或组成花形，其中也可能有彩色结晶，后囊下的[[皮质]]有时呈环状混浊。混浊呈颗粒状，有金属光泽，以镜面反光法检查可见彩色反光。皮质深层有不规则的珠灰色混浊。混浊发生后进展很快，先侵犯皮质，而后达到核部，以至全部[[晶状体]]呈乳白色，最后呈珠灰色混浊。其中也常见水裂形成黑暗的空间，白内障在数日至数周内即可成熟。在成熟的过程中，因晶状体吸收水分较快，容易发生[[继发性青光眼]]。[[皮质类固醇]]性白内障的特征：①部位：[[晶状体混浊]]位于后极部皮质，恰好在晶状体后囊下，有时明显地侵犯后囊，或不规则地向前方皮质内侵犯。②形态：混浊的边界通常是清楚的，偶然其周围有淡灰色晕围绕。此细微的结构系由黄白色小结晶状体混浊组成，并被大小相同的空泡分隔，形成颗粒状聚集，偶见线状条纹或数个较大的空泡。

主要根据[[临床表现]]进行诊断。

1.有药物或毒物的[[接触史]]，多为双侧发病。

2.因混浊轻微多无自觉[[症状]]或稍有[[视力障碍]]，偶有闪光感。

3.先发生于晶状体后囊下，呈不规则局限性混浊，有时带有色彩。

4.若病情进一步发展，混浊向皮质及沿后囊向周边皮质发展，但多不需要行手术。

5.及时停止用药，混浊有消散的可能。
==中毒性白内障的诊断==

===中毒性白内障的检查化验===
可以对[[中毒]]的原因进行辨别，开展必要的[[实验室检查]]。

1.眼部特殊检查对手术效果存在疑虑或特殊要求，怀疑合并其他眼病的患者，要进行相关的检查。

(1)[[角膜]]内皮[[细胞]]检查：观察细胞密度(cell density，CD)和六边型细胞(Hexagocyte)的比例。角膜内皮低于1000/mm2时，应慎重考虑[[白内障手术]]方式，以避免出现术后角膜失[[代偿]]而影响手术效果及术后恢复。

(2)[[视网膜]][[视力]]检查：把特定的图像或视标投射到视网膜上，无论屈光间质是否混浊，直接检查视网膜的视力，以了解患者手术后可能达到的最佳视力，是术前评价[[黄斑]]功能的一种重要检查方法。

(3)[[视野检查]]：对于[[晶状体混浊]]较轻，而具有一定视力的患者，进行视野检查可发现合并[[白内障]]的其他[[疾病]]。如中心暗点要警惕[[黄斑病变]]的存在，[[生理盲点]]的扩大及[[视野]]特征性的缺损要警惕[[青光眼]]及其他眼底病变的存在。由于白内障也会引起视野的改变，因此要联系[[裂隙灯]]观察到的晶状体混浊的部位而加以鉴别。

(4)[[视网膜电流图]](ERG)检查：目前有闪光、图形和多焦3种ERG，可记录视网膜的[[视锥细胞]]功能、视 [[杆细胞]]功能和混合功能。闪光ERG反映了整个视网膜的功能。图形ERG主要反映黄斑的功能。多焦ERG能同时记录中央30°视野内100多个视网膜[[位点]]上的ERG，有利于诊断和判断术后视网膜的功能状况。临床上常应用的是闪光ERG，如术前ERG正常或轻度降低，估计术后视力恢复较好，如果术前ERG明显降低或记录不到，估计术后的视力恢复不理想。

(5)[[视觉]][[诱发电位]]检查(VEP)：VEP包括闪光VEP和图形VEP，用于记录从视网膜到视[[皮质]]的[[神经通路]]功能。当[[黄斑部]]和[[视神经]]出现病变时，可表现为振幅的降低和[[潜伏期]]的延长。当患者术前视力小于0.1时，一般采用闪光VEP检查。而患者视力较好时，可采用图形VEP检查。因此在[[晶状体]]明显混浊时，VEP检查对术后视功能的恢复程度具有较准确的预测性。 2.全身其他相关的辅助检查如[[骨密度测定]]等。
===中毒性白内障的鉴别诊断===
1.[[葡萄膜炎]]，[[高度近视]]，[[视网膜脱离]]和[[视网膜色素变性]]等眼部病变均可造成[[晶状体]]损害。这种由眼部[[炎症]]所致的[[晶状体混浊]]可见后囊的晶状体[[肿胀]]，高度彩虹闪光，晶状体混浊的边界可见晕圈。这就是与[[皮质]]激素性[[白内障]]的区别。

2.后皮质型[[老年性白内障]] 可有晶状体后囊或后囊下的改变，易与[[激素]]性后囊下晶状体混浊相混淆。但前者常伴有其他部位晶状体改变，如前囊或前囊下空泡。楔形或点状皮质混浊和核[[硬化]]，这种老年性白内障明显影响[[视力]]。激素性晶状体混浊很少影响视力。

3.[[糖尿病性白内障]] 进展迅速，常有前皮质改变，最主要的特征是雪花状小混浊。

4.[[萎缩性肌强直]]白内障为后皮质的星状混浊，并和衬于前、后囊的多色小混浊分界清楚。

5.[[低钙性白内障]] 位于后部皮质，由一[[透明带]]与后囊隔开。
==中毒性白内障的并发症==
与药物及[[毒性]]物质引起的其他的全身性改变有关，如[[激素]]性[[青光眼]]、[[骨质疏松]]等。
==中毒性白内障的预防和治疗方法==
注意一些能引起[[白内障]]药物的应用剂量和时间，同时注意劳动防护，避免一些毒物的接触。
===中毒性白内障的西医治疗===
(一)治疗

1.[[阿司匹林]]应用阿司匹林可抑制[[糖皮质激素]]-[[晶状体]]蛋白[[加合物]]的形成。在体外试验中，阿司匹林可使[[蛋白]][[乙酰]]化，从而抑制[[氰酸盐]]和糖皮质激素性[[晶状体混浊]]的形成。长期使用阿司匹林的作用系阻断[[赖氨酸]][[残基]]，使[[二硫键]]不能形成。其重要性在于应用它治疗可避免因[[激素]]或其他赖氨酸反应物造成晶状体蛋白改变的损害。

2.一旦发现晶状体后囊下混浊，即停药或逐步减量至停药。远离并避免接触毒物。

3.应用一些治疗[[白内障]]的药物，局部或全身应用。若晶状体完全混浊，可考虑手术摘除。

(二)预后

无全身其他[[并发症]]时预后良好。
==参看==
*[[眼科疾病]]
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