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112.247.109.102：以“丙硫氧嘧啶用于治疗成人甲状腺功能亢进，开始剂量一般为每天300mg，视病情轻重介于150～400mg，分次口服，一日最大量...”为内容创建页面

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以“丙硫氧嘧啶用于治疗成人甲状腺功能亢进，开始剂量一般为每天300mg，视病情轻重介于150～400mg，分次口服，一日最大量...”为内容创建页面

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[[丙硫氧嘧啶]]用于治疗成人[[甲状腺功能亢进]]，开始剂量一般为每天300mg，视病情轻重介于150～400mg，分次口服，一日最大量600mg。[[抗甲状腺]]药物。其作用机理是抑制甲状。常见有[[头痛]]、[[眩晕]]、[[关节痛]]、[[唾液腺]]和[[淋巴结肿大]]以及[[胃肠道]]反应；也有[[皮疹]]、药热等[[过敏反应]]，有的皮疹可发展为剥落性[[皮炎]]。

==基本资料==
药物名称：丙硫氧嘧啶

英文名称：Propylthiouracil{{百科小图片|bkl9l.jpg|丙硫氧嘧啶}}药物别名：[[丙基硫氧嘧啶]]

英文别名：Procasil、Propacil、Propycil、Prothiucil、Thyracil、Tiotil

类别：西医药物　　
==药理作用==
丙硫氧嘧啶口服后由胃肠道迅速吸收，经[[代谢]]后广泛分布于全身，但浓集于[[甲状腺]]。丙硫氧嘧啶与[[血液]]中[[蛋白质]]结合,约占76.2％，在血中半衰期甚短(l～2小时)，但生物作用时间较长。丙硫氧嘧啶及其[[代谢物]]由尿[[排泄]]，能透过[[胎盘]]，并经乳汁分泌。　　
==用法用量==
用于治疗成人甲状腺功能亢进，开始剂量一般为每天300mg，视病情轻重介于150～4{{百科小图片|bkl9m.jpg|甲状腺}}00mg，分次口服，一日最大量600mg。病情控制后逐渐减量，维持量每天50～150mg，视病情调整；小儿开始剂量每日按体重4mg／kg，分次口服，维持量酌减。

(1)用药剂量应个体化，根据病情、治疗反应及甲状腺功能检查结果随时调整。

(2)每日剂量分次口服，间隔时间尽可能平均。

(3)甲亢手术前7～10天应加用碘化物，以减轻甲状腺[[充血]]，便于手术。

(4)[[放射性碘]]治疗前2～4天应停用抗甲状腺药，以减少对放射性碘摄取的干扰。放射性碘治疗后3～7天可恢复用药，以促使甲状腺功能恢复正常。

(5)如出现甲减[[症状]]和[[体征]]，应减量或暂时停药，并辅以[[甲状腺激素]]制剂。

(6)如出现[[粒细胞]]缺乏或[[肝炎]]的症状和体征，应停止用药，并予以[[支持疗法]]。轻度[[白细胞减少]]不必停药，但应加强观察，复查血象。

(7)出现严重皮疹或[[颈淋巴结肿大]]时应停药观察。

(8)疗效观察及疗程：经适量抗甲状腺药物治疗约2周，症状开始好转，经8～12周后，病情可得到控制。此时应减量，否则会出现[[甲状腺功能减退症]]。减量期可历时约8周，先减至原用量的2/3，然后减至1/2，如病情稳定，可继续减至维持量。维持量应根据病情适当增减。疗程一般为12～18个月。

达到此阶段后，如病情控制良好，所需维持量甚小，[[甲状腺肿大]]减轻，[[血管]]杂音减弱或消失，血中甲状腺[[自身抗体]](甲状腺[[兴奋性]][[抗体]]、[[甲状腺球蛋白抗体]]、甲状腺[[微粒体]]抗体)转为阴性，则停药{{百科小图片|bkl9n.jpg|[[氨基酸]]}}后持续缓解的可能性较大，反之则停药后复发的可能性大，对于后一类患者宜延长抗甲状腺药物的疗程，或考虑改用甲状腺手术或放射性碘治疗。　　
==[[不良反应]]==

===皮疹或[[皮肤]][[瘙痒]]===
较多见的(发生率约3～5%)为皮疹或皮肤瘙痒，此时需根据情况停药或减量{{百科小图片|bk3hq.jpg|皮疹}}，并加用抗过敏药物，待过敏反应消失后再重新由小剂量开始，必要时换一种制剂。　　
===血液系统异常===
严重[[副作用]]为血液系统异常，轻度白细胞减少较多见，严重的[[粒细胞缺乏症]]较少见，后者可无先兆症状即发生，有时可出现[[发热]]、[[咽痛]]。[[再生障碍性贫血]]也可能发生。因此，在治疗过程中，尤其首二月应定期检查血象。　　
===其他===
其他副作用包括[[味觉]]减退、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[上腹]]部不适、关节痛、[[头晕]]、头痛、脉{{百科小图片|bkl9p.jpg|丙硫氧嘧啶}}管炎(表现为患部红、肿、痛)、[[红斑狼疮]]样[[综合征]](表现为发热、[[畏寒]]、[[全身不适]]、软弱无力)。(4)罕见的副作用有肝炎(可发生[[黄疸]]、停药后黄疸可持续至10周始消退)、[[间质性肺炎]](见于用丙硫氧嘧啶，伴[[咳嗽]]，气促)、[[肾炎]]和累及[[肾脏]]的[[血管炎]](较多见于用丙硫氧嘧啶，伴[[背痛]]、[[排尿]]增多或减少、[[下肢]]浮肿)；其他少见的血液[[并发症]]有[[血小板减少]]、[[凝血酶原减少]]或因子7减少。疹，瘙痒，[[食欲不振]]，思睡，头痛。个别白细胞减少，粒细胞缺乏症，应定期检查血象。　　
==禁忌==
(1)[[妊娠]]及[[哺乳期]]用药：[[甲巯咪唑]]、丙硫氧嘧啶等可透过胎盘并引起[[胎儿]][[甲状腺功能减退]]及甲状腺肿大，甚而在[[分娩]]时造成难产、[[窒息]]。另一方面，有明显甲亢的孕妇如不加以控制，对母亲及胎儿皆有不利的影响。

如果抗甲状腺药物的剂量较小(每天甲巯咪唑15mg以下或丙硫氧嘧啶150mg以下)则引起胎儿死亡，[[甲状腺肿]]和甲状腺功能减退的风险并不高，因此对患甲亢的孕妇宜采用最小有效剂量的抗甲状腺药物。在判断孕妇甲亢是否控制时，应考虑正常孕妇的心率偏快，代谢率较高，[[血清]]总T4因[[甲状腺素结合球蛋白]]增多而偏高这些因素。

甲亢孕妇在妊娠后期，病情可减轻，此时可减少抗甲状腺药物的用量。部分病人于分娩前2～3周可停药。分娩后不久甲亢的病情可重新明显起来。(2)甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶可由乳汁分泌，乳母服用较大剂量抗甲状腺药物时，可能引起[[婴儿]]甲状腺功能减退，故不宜哺乳。

(3)小儿和老年人用药：小儿用药应根据病情调节用量，甲亢控制后及时减量。{{百科小图片|bknno.jpg|[[血小板]]}}用药过程中应加用[[甲状腺片]]，避免出现甲状腺功能减退。老年人尤其[[肾功能]]减退者，用药量应减少。如发生甲减，应及时减量或加用甲状腺片。

(4)下列情况座慎用：①外周血[[白细胞]]数偏低；②对[[硫脲]]类[[药物过敏]]；③[[肝功能异常]]。孕妇及哺乳妇女慎用.[[结节性甲状腺肿]]合并[[甲状腺机能亢进]]，[[甲状腺癌]]患者忌用。　　
==相互作用==
(1)硫脲类抗甲状腺药物之间存在交叉过敏反应。

(2)与[[抗凝药]]合用，可增强[[抗凝作用]].

(3)[[高碘]]食物或药物的摄人可使甲亢病情加重，使抗甲状腺药需要量增加或用药时间延长。[[丙硫氧嘧啶片]](1)50mg(2)100mg。口服，成人常量一次-0.1g，一日-0.3g。

极量：一次g，一日g。甲亢[[内科]]治疗：开始一日-0.6g，分3次服，症状缓解后，改维持量，一日-100mg。对[[甲状腺危象]]：一日-0.8g，分-4次服，疗程不超过一周。　　
==片剂制剂==

===介绍===
丙硫氧嘧啶片：抗甲状腺药物。其作用机理是抑制甲状腺内[[过氧化物酶]]，从而阻止甲状腺内[[酪氨酸]]碘化及碘化酪氨酸的缩合，从而抑制[[甲状腺素]]的合成。同时，在外周组织中抑制T4变为T3，使血清中活性较强的T3含量较快降低。本品为白色片。　　
===动力学===
口服易吸收，分布于全身，服后20-30分钟达甲状腺。60%在肝内代谢。T1/2为2小时。本品可通过胎盘和乳汁排出。　　
===[[适应症]]===
用于各种类型的[[甲状腺功能亢进症]]，尤其适用于：1.病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；2.青少年及儿童、老年患者；3.甲状腺手术后复发，又不适于[[放射性]]131I治疗者；4.手术前准备；5.{{百科小图片|bkl9r.jpg|白细胞}}作为131I放疗的辅助治疗。　　
===用法用量===
用于治疗成人甲状腺功能亢进症，开始剂量一般为每天300mg，视病情轻重介于150-400mg，分次口服，一日最大量600mg。病情控制后逐渐减量，维持量每天50-150mg，视病情调整；小儿开始剂量每日按体重4mg/kg，分次口服，维持量酌减。　　
===不良反应===
常见有头痛、眩晕，关节痛，唾液腺和淋巴结肿大以及胃肠道反应；也有皮疹、药热等过敏反应，有的皮疹可发展为剥落性皮炎。个别病人可致黄疸和中[[毒性]]肝炎。最严重的不良反应为粒细胞缺乏症，故用药期间应定期检查血象，白细胞数低于4×109/L或[[中性粒细胞]]低于1.5×109/L时，应按医嘱停用或调整用药。　　
===注意事项===
1、应定期检查血象及[[肝功能]]。2、对诊断的干扰：可使[[凝血酶原时间]]延长，AST、ALT{{百科小图片|bk3y3.jpg|血清}}、ALP、Bil升高。3、外周血白细胞偏低、肝功能异常患者慎用。小儿用药过程中，应避免出现甲状腺功能减低。孕妇慎用，哺乳期妇女禁用。老年人尤其肾功能减退者，用药量应减少。如发现甲状腺功能减低时，应加用甲状腺片。　　
===相互作用===
本品与口服抗凝药合用可致后者[[疗效增加]]。磺胺类、[[对氨基水杨酸]]、[[保泰松]]、[[巴比妥]]类、[[酚妥拉明]]、[[妥拉唑林]]、[[维生素B12]]、[[磺酰]]脲类等都有抑制甲状腺功能和致甲状腺肿大的作用，故合用本品需注意。此外，高碘食物或药物的摄入可使甲亢病情加重，使抗甲状腺药需要量增加或用药时间延长，故在服用本品前应避免服用碘剂。　　
==[[抗中性粒细胞胞浆抗体]]==
目的：介绍治疗甲亢常用药丙基硫氧嘧啶（PTU）所致抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关[[小血管]]炎临床诊治情况。方法：通过查阅国内外有关资料，对近年来ANCA检测方法、PTU所致ANCA相关小血管炎[[临床表现]]进行综述。结果：归纳出PTU所致ANCA相关小血管炎的发生机制。结论：怀疑PTU所致ANCA相关小血管炎时，应及时停用PTU并采取对应的治疗和预后措施。

抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophilcytoplasmicautoantibodies，ANCA）相关小血管炎是一种多系统损害的全身[[免疫性]][[疾病]]，主要是指[[韦格纳肉芽肿]]，[[显微镜]]下微型多血管炎及原发{{百科小图片|bkl9t.jpg|[[线粒体]]}}性[[局灶性肾小球肾炎]]，在西方国家其[[发病率]]较高，仅次于[[类风湿性关节炎]]。除[[原发性]]ANCA相关小血管炎外，药物所致也屡有发生，有肼苯哒嗪、[[青霉胺]]、[[别嘌呤醇]]、丙基硫氧嘧啶等，其中丙基硫氧嘧啶是较常见的药物之一。

目前认为ANCA在小血管炎的发病机制中起重要作用，同时在小血管炎的诊断，指导治疗，判断复发上具有重要意义。在药物引起的血管炎中往往伴有ANCA[[滴度]]10倍以上升高［1］，然而，ANCA阳性并不一定伴随血管炎的发生，也可见于其它[[风湿免疫]]性疾病以及严重的[[感染]]如[[心内膜炎]]、HIV感染等［2］。

丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil,PTU）是硫脲类抗甲状腺药，是治疗甲状腺机能亢进最常用的药物之一。虽公认其副作用远小于[[他巴唑]]、[[甲基硫氧嘧啶]]等抗甲状腺药物，但仍有一定发生率1%～5%［3］。不良反应与剂量有关，严重不良反应有ANCA相关小血管炎(药物性[[狼疮]])、粒细胞缺乏症、[[中毒性肝炎]]等［3］。1953年Morrow等［4］报道PTU可引起药物性狼疮，1993年DolmanKM等［5］报道PTU可引起ANCA相关小血管炎，而后国内外陆续有类似报道。目前认为PTU引起的狼疮样综合征其{{百科小图片|bkl9u.jpg|[[青霉素]]}}实就是PTU引起的ANCA相关小血管炎，是一种药物诱导的多克隆[[自身免疫]]反应。此外，近来不断有报道提示PTU可诱导产生ANCA，并可导致自身免疫性血管炎，后者虽发生率低，但若不予以重视将导致严重后果。本文就近年来国内外有关PTU引起ANCA相关小血管炎的研究综述如下。

1。 ANCA及其检测：ANCA相关小血管炎的特异性[[血清学诊断]]指标是ANCA。ANCA是一种以中性粒细胞为靶[[抗原]]的自身抗体。虽然可作为靶抗原的中性粒细胞胞浆成分甚多，但普遍认为最有临床意义的还是其嗜天青颗粒中的[[蛋白酶]]3(proteinase3,PR3)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)。我国自20世纪90年代初开始对ANCA检测，最早的ANCA检测方法为间接免疫荧光法(IIF)，应用[[酒精]]固定的中性粒细胞可产生两种荧光形态：一是胞浆型(cANCA)，其主要靶抗原为PR3，PR3ANCA与韦格纳肉芽肿密切相关；二是环[[核型]](pANCA)，其主要靶抗原为髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)，MPOANCA与显微镜下微型多血管炎和原发性局灶[[坏死性肾小球肾炎]]密切相关［6］。以后又有[[酶联免疫吸附法]](ELISA)，根据应用的抗原不同，又分为总抗原ELISA和抗原特异性ELISA，蛋白酶3和髓过氧化物酶是两个最为重要的ANCA[[特异性抗原]]。

现有7种已知的ANCA靶抗原：PR3，MPO，人白细胞弹力蛋白酶(HLE)、乳[[铁蛋白]](LF)、[[组蛋白]]酶G(CG)、杀菌/通透性增高[[蛋白]](BPI)和天青杀素(AZU)。徐旭东等［7］报道对4例患者进行7种抗原的检测，发现患者血清识别多种ANCA靶抗原，多数滴度较高，进一步证实PTU引起的ANCA阳性小血管炎，是药物引起的多克隆自身免疫反应。对于怀疑ANCA相关小血管炎的患者，可首先应用间接免疫荧光法和/或总抗原ELISA法进行筛选，阳性者则应进一步用ELISA法检测[[抗蛋白酶]]3和抗髓过氧化物酶等自身抗体，如间接免疫荧光法检测ANCA为阳性，而PR3ELISA和MPOELISA均为阴性，则应用ELISA方法，检测其它已知ANCA的特异性抗原。研究结果显示，单独使用间接免疫荧光法对原发性小血管{{百科小图片|bkl9v.jpg|[[脂肪组织]]}}炎的诊断特异性为76%，如间接免疫荧光法加抗原特异性ELISA，则可使诊断的特异性提高至98%。3PTU所致ANCA相关小血管炎的发生机制：目前认为，PTU所致的ANCA相关小血管炎可能存在遗传易感因素［15］(HLADR3与其密切相关)。PTU代谢产物与中性粒细胞的大分子结合，作为[[半抗原]]而诱导抗体产生［16］。在某种[[外因]]（如感染）的刺激下激活中性粒细胞，发生脱颗粒反应，释放髓过氧化物酶，将药物转为反应性氧族而直接造成小血管[[内皮细胞]]损伤［16］。MPO与PTU发生相互作用，将PTU转化为毒性的代谢产物或半抗原，当其与中性粒细胞内多种[[胞质]]抗原和[[核抗原]]相结合时，具有[[免疫原性]]，作为抗原被T[[细胞识别]]，进一步[[活化]]B[[细胞]]产生相应的自身抗体，造成肾、肺及其它器官小血管的[[免疫]]损伤，引起血管炎。由于PTU所致的ANCA相关小血管炎多有抗MPO抗体。ChoiHK［1］等认为，PTU诱发的ANCA相关小血管炎是否与甲状腺本身有关，因为甲状腺过氧化物酶与髓过氧化物酶在结构上有一定的[[同源性]]。但国内外（包括我们的研究）研究显示未发现两者关联的证据［17］。

4PTU所致ANCA相关小血管炎的诊断：服用丙基硫氧嘧啶的患者，本身无肾、肺{{百科小图片|bkl9w.jpg|[[肾上腺]]}}疾病或其它[[自身免疫性疾病]]，在丙基硫氧嘧啶加量期，如出现[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[贫血]]、发热，[[痰中带血]]或[[咯血]]、肺部阴影、皮疹、[[肌肉]][[关节]]疼痛等临床表现，p-ANCA阳性，且具有高滴度的抗髓过氧化物酶抗体，并可识别多种抗原成分，停用丙基硫氧嘧啶后，[[抗体滴度]]很快下降，且未服用过肼苯哒嗪、[[普鲁卡因胺]]、青霉胺等易致血管炎的药物，则可诊断为丙基硫氧嘧啶所致的ANCA相关小血管炎。肾穿活检多表现为局灶节段纤维素样[[坏死]]性和/或[[新月体性肾小球肾炎]]。其中，诊断的[[金标准]]是有关部位活检，[[血清学]]抗体检测。

[[分类:药理学]][[分类:激素及其有关药物]][[分类:抗甲状腺药]][[分类:流脲类]]
==参看==
*[[医院药学/丙基硫氧嘧啶|《医院药学》- 丙基硫氧嘧啶]]
{{导航板-中国国家基本药物目录2012版入选药品}}
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 [[分类:药理学]][[分类:激素及其有关药物]][[分类:抗甲状腺药]][[分类:流脲类]]
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-*[[医院药学/丙基硫氧嘧啶|《医院药学》- 丙基硫氧嘧啶]]
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