世界哮喘日 - 版本历史

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以“'''世界哮喘日'''为每年的5月的第一个周二。 1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会议的开幕日上，全...”为内容创建页面

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'''世界哮喘日'''为每年的5月的第一个周二。

1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界[[哮喘]]会议的开幕日上，全球[[哮喘]]病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。

从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日改为每年5月的第一个周二<ref>[http://news.xinhuanet.com/ziliao/2004-05/08/content_1456984.htm 世界哮喘日]</ref>。世界哮喘日是由世界卫生组织推出的一个纪念活动，其目的是让人们加强对[[哮喘]]病现状的了解，增强患者及公众对该疾病的防治和管理。
== 目的 ==

世界哮喘日的宗旨是：使人们意识到[[哮喘]]是一个全球性的健康问题，宣传已经取得的科技进步，并促使公众和有关当局参与实施有效的管理方法。
== 由来 ==
1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界[[哮喘]]会议的开幕日上，全球[[哮喘]]病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。

世界哮喘日的活动由每个国家的健康护理专业人士、教育者以及那些想帮助减轻[[哮喘]]负担的公众发起。

1998年举办了第一个世界哮喘日，同时在35个国家庆祝，并于西班牙巴塞罗那举行了第一次世界[[哮喘]]大会。从那之后每个世界哮喘日的参与者越来越多，世界哮喘日已经成为最重要的[[哮喘]]认识和教育活动之一。

从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日改为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。

== 主题 ==

历届世界哮喘日主题

1998年：“帮助我们的儿童呼吸”

2000年：“让人人正常的呼吸”

2001年：“联合起来战胜[[哮喘]]”

2002年：“认识[[哮喘]]”

2003年：“重视[[哮喘]]、健康生活”

2004年：“重视[[哮喘]]，减轻负担”

2005年：“[[哮喘]]患者未满足的需要”我国主题是“重视[[哮喘]]，认识过敏性鼻炎”<ref>[http://news.xinhuanet.com/ziliao/2004-05/08/content_1456984_1.htm 世界哮喘日-世界哮喘日历年主题]</ref>。

2006年：“满足[[哮喘]]患者的需要”

2007年：“[[哮喘]]是能够控制的”

2008年：“控制[[哮喘]]你能！

2009年：“[[哮喘]]是能够控制的”

2013年：“[[哮喘]]是可以控制的”<ref name="m">[http://calendar.huanqiu.com/world_asthma_day 世界哮喘日]（环球日历）</ref>
== 现状 ==
[[哮喘]]是目前全球最常见的慢性疾病之一，据估计，全球每20个人中就有1个患有[[哮喘]]，约计3亿人。估计中国[[哮喘]]患者近2000万。[[哮喘]]是近年来十分引人关注的全球公共健康问题，也是儿童期最常见的慢性疾病，如不积极治疗，儿童[[哮喘]]中约1/3-1/2的人可迁延至成人。现在很多国家[[哮喘]]发病率超过10%，我国[[哮喘]]近年来持续增长，发病情况也不容乐观。

中国儿科[[哮喘]]协作组于1988-1990年抽样调查中国0-14岁儿童[[哮喘]]的患病率为0.11-2.03%,平均0.91%。时隔10年后2000年再次进行同样调查，初步摸清了我国城市儿童[[哮喘]]“二年患病率”（近两年有[[哮喘]]发作的比例）为0.5-3.34%，全国平均为1.54%。全球多国参加的国际儿童[[哮喘]]和过敏性疾病研究（ISAAC）对13-14岁儿童的调查结果显示中国情况为：香港[[哮喘]]患病率为10.1%，内地平均为2.0%。特应性（过敏性疾病）发生率也是香港（41.2%）高于北京（23.9%）或广州（30.8%）。虽遗传背景相同，而环境因素可能是导致同一种族中不同人群患病率不同的重要原因。

由于中国幅员广大、地域辽阔、地势高低、人口密度、生活环境等相差较大，所以全国不同地区城市儿童[[哮喘]]患病率不同是符合客观规律的。据对北京、广州、上海等城市的调查显示，目前[[哮喘]]患者获得正规治疗的仅占1%。在一年内，有33%病人看过急诊，16%曾住院，25%（20%）仍有缺勤（缺课），42%从未做过肺功能监测，[[哮喘]]控制情况不能令人满意<ref name="m" />。

为了有效地防治这种疾病，中国已在50个城市建立了100多个“[[哮喘]]俱乐部”和“[[哮喘]]之家”。
== [[哮喘]] ==
[[支气管哮喘]]（Bronchial Asthma，简称[[哮喘]]），国内著作也称为[[哮喘]]病]]。是由多种[[细胞]]（比如[[肥大细胞]]、[[嗜酸性粒细胞]]、T[[淋巴细胞]]、[[中性粒细胞]]、[[气道上皮细胞]]等）和细胞组分参与的气道慢性[[炎症]]性疾病。这种慢性炎症与[[气道高反应性]]相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经过治疗缓解。[[支气管哮喘]]如诊治不及时，随着病程的延长可发生气道不可逆性缩窄和[[气道重塑]]。而当[[哮喘]]得到控制后，多数患者很少出现[[哮喘]]发作，严重[[哮喘]]发作则更少见。来自全球[[哮喘]]负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制[[哮喘]]的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致[[哮喘]]反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的[[哮喘]]防治专家共同起草，并不断更新了[[全球[[哮喘]]防治倡议]]（Global Initiative For Asthma，GINA）。GINA目前已成为防治[[哮喘]]的重要指南。
===分类===
由于[[支气管哮喘]]的发病机制和病理生理学的研究进展很快，目前难以制定国际上统一的分类方法。由于缺乏统一的规定，临床上对[[支气管哮喘]]的分类方法非常复杂，争论较大。再此，我们将目前临床上使用的或提出的各种分类方法做一概括性介绍。

1、根据免疫学分型：

许多免疫学家和变态反应学家提议将[[支气管哮喘]]分为[[变应性[[哮喘]]和非变应性[[哮喘]]，以变应性[[哮喘]]更为常见。变应性[[哮喘]]又可分为IgE介导型[[哮喘]]和非IgE介导变应性[[哮喘]]，这是目前被广泛认可的[[支气管哮喘]]分类方法。由于近年来有人认为所有的[[支气管哮喘]]病都与变态反应有关，因此对该分类方法也有不同意见。

2、根据发病诱因分类：

这是目前许多作者较为认同的分类方法。根据常见发病诱因的不同而将[[支气管哮喘]]（以下称为[[哮喘]]病）分为变应性[[哮喘]]、感染性[[哮喘]]、运动性[[哮喘]]、[[药物性哮喘]]、[[职业性哮喘]]、心因性[[哮喘]]以及某些特殊类型的[[哮喘]]（比如月经性和妊娠性[[哮喘]]）等。但由于[[哮喘]]病的病因复杂多变，这种根据发病诱因而进行分类的方法也有一定的缺陷，比如变应性[[哮喘]]也可由感染因素、运动因素、职业性因素、心理因素等而诱发或加重。
#根据[[哮喘]]的病程分类：根据[[哮喘]]病程的长短，将[[哮喘]]病分为慢性[[哮喘]]和急性[[哮喘]]。但是近年来有学者认为[[哮喘]]病均为慢性疾病，把[[哮喘]]病分为急性和慢性也不恰当，提出应当把[[哮喘]]病分为缓解期和急性发作期，然后根据缓解期和急性期的不同特点进行病情严重程度的分类。

3、根据病情严重程度分类：

根据GINA方案，临床上通常将慢性[[哮喘]]的病情依据严重程度分为4型：1）轻度间歇性[[哮喘]]；2）轻度持续性[[哮喘]]；3）中度持续性[[哮喘]]；4）重度持续性[[哮喘]]。这种分类方法也称为[[哮喘]]病严重程度的阶梯分类法。我们在临床上为了诊断和治疗的需要，还常常根据患者是否有气道阻塞和阻塞的严重程度将[[哮喘]]病分为隐匿型[[哮喘]]、[[咳嗽变异性[[哮喘]]、[[难治性[[哮喘]]和[[脆性[[哮喘]]等。这事目前争议较为小的分类方法。

4、根据发病年龄分类：

主要分为婴幼儿[[哮喘]]（2岁以下）、儿童[[哮喘]]（3-12岁）、青少年[[哮喘]]（13-20岁）、成年人[[哮喘]]（20-60岁）和老年性[[哮喘]]（60岁以上）。其中儿童[[哮喘]]是网上搜索[[哮喘]]类型最多的。

5】根据发病时间分类：

可分为常年性[[哮喘]]和季节性[[哮喘]]。

6、根据对糖皮质激素的反应分类：

可分为[[非激素依赖型哮喘]]、[[激素依赖型哮喘]]和[[激素抵抗型哮喘]]。

7、根据中医辨证分类：

中医对[[哮喘]]病的分类有急性期和缓解期之分，急性期可分为寒喘、热喘两种类型。缓解期可分为肺虚型、肾虚型、脾虚型三大主型。
===临床表现===
1、症状

（1）前驱症状：在变应原引起的急性[[哮喘]]发作前往往有鼻子和粘膜的[[卡他症状]]，比如[[打喷嚏]]、[[流鼻涕]]、眼睛痒、流泪、[[干咳]]、[[胸闷]]等。

（2）[[喘息]]和[[呼吸困难]]：是[[哮喘]]的典型症状，喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。

（3）[[咳嗽]]、[[咳痰]]：咳嗽是[[哮喘]]的常见症状，由于气道的炎症和支气管痉挛而引起。干咳常是[[哮喘]]的前兆，[[哮喘]]发作时，咳嗽、咳痰症状反而减轻，以喘息为主。[[哮喘]]发作接近尾声时，支气管痉挛和气道狭窄减轻，大量气道分泌物需要排除时，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分[[哮喘]]患者[[哮喘]]急性发作时，以刺激性干咳为主要表现，无明显喘息症状，这部分[[哮喘]]称为[[咳嗽变异性[[哮喘]]（cough variant asthma，CVA）。

（4）[[胸闷]]和[[胸痛]]：[[哮喘]]发作时，患者可有胸闷和胸部发紧的感觉。如果[[哮喘]]发作较重，可能与[[呼吸肌]][[过度疲劳]]和拉伤有关。突发的胸痛要考虑[[自发性气胸]]的可能。

2、体征：

[[哮喘]]的体征可与[[哮喘]]的发作有密切关系，在[[哮喘]]缓解期可无任何阳性体征。在[[哮喘]]急性发作期，根据病情严重程度不同可有不同的体征。

（1）一般体征：[[哮喘]]患者在发作时，精神一般比较紧张，呼吸加快、[[端坐呼吸]]，严重时可出现口唇和手指（脚趾）[[紫绀]]。

（2）呼气延长和双肺[[哮鸣音]]：在胸部听诊时可听到呼气时间延长而吸气时间缩短，伴有双肺如笛声的高音调，称为[[哮鸣音]]。这是小气道梗阻的特征。双肺漫步的哮鸣音在呼气时较为明显，称呼气性哮鸣音。很多[[哮喘]]患者在吸气和呼气都可闻及哮鸣音。单侧哮鸣音突然消失要考虑自发性气胸的可能。在[[哮喘]]严重发作，支气管发生极度狭窄，出现呼吸肌疲劳时，喘鸣音反而消失，成为[[寂静肺]]（silent lung），是病情危重的表现。
#肺过度膨胀特征：即[[肺气肿]]体质。表现为[[胸腔]]的前后径扩大，[[肋间隙]]增宽，叩诊音[[过清音]]，肺肝浊音界下降，心浊音界缩小。长期[[哮喘]]的患者可有[[桶状胸]]，儿童可有[[鸡胸]]。

（3）[[奇脉]]：[[重症[[哮喘]]患者发生奇脉是吸气期间收缩压下降幅度增大的结果。这种吸气期收缩压下降的程度和气流受限的程度相关，它反映[[呼吸肌]]对胸腔压波动的影响程度明显增加。呼吸肌疲劳的患者不再产生较大的胸腔压波动，奇脉消失。严重的奇脉是重症[[哮喘]]的可靠指征。

（4）呼吸肌疲劳的表现：表现为辅助[[呼吸]]肌的动用，肋间肌和胸锁乳突肌的收缩，还表现为[[反常呼吸]]，即吸气时下胸壁和腹壁向内收。

（5）[[重症[[哮喘]]的体征：随着气流受限的加重，患者变得更窘迫，说话不连贯，皮肤潮湿，呼吸和心率加快，并出现[[奇脉]]和呼吸肌疲劳的表现。呼吸疲劳大于25次/分，心率大于110次/分，奇脉大于25mmHg是重症[[哮喘]]的指征。患者垂危状态时可出现寂静肺或呼吸乏力、[[紫绀]]、[[心动过缓]]、意识恍惚、[[昏迷]]等表现。
　　
===诊断标准===
在中华医学会[[呼吸病]]学分会[[哮喘]]学组在2008年制订的[[支气管哮喘]]防治指南（[[支气管哮喘]]的定义、诊断、治疗及教育和管理方案）中，[[哮喘]]病的诊断标准是：
#反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、[[物理]]、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
#发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
#上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
#除外其他疾病所引起的[[喘息]]、[[气急]]、[[胸闷]]或[[咳嗽]]。
#临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性：
##[[支气管激发试验]]或[[运动试验]]阳性；
##[[支气管舒张试验]]阳性(FEV1增加15%以上,且FEV1绝对值增加>200ml)；
##昼夜PEF变异率≥20%

符合以上1-4条或4、5条者，可确诊为[[支气管哮喘]]。
===[[支气管哮喘]]的分期===
根据临床表现[[支气管哮喘]]可分为[[急性发作期]]和缓解期。[[哮喘]]急性发作期是指在4周内[[哮喘]]的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
=== 治疗药物与方法 ===
====支气管舒张药====
此类药除主要作用为舒张支气管，控制[[哮喘]]的急性症状。

#[[β2激动剂]]：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的[[β2-受体]]，活化[[腺苷酸环化酶]]，使细胞内的[[环磷腺苷]]（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制[[哮喘]]急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（2次/周），应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、[[麻黄素]]和[[异丙肾上腺素]]等，因其[[心血管]]副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如[[沙丁胺醇]]（salbutamol）、[[特布他林]]（terbutaline）和[[酚丙喘宁]]（fenoterol）等，作用时间4-6小时，对[[心血管系统]]的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、[[福莫特罗]]（Formoterol）和[[丙卡特罗]]（procaterol）等。
#[[茶碱]]类茶碱类除能抑制[[磷酸]]二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有[[腺苷]]受体的[[拮抗作用]]；并能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗[[哮喘]]的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、[[羟丙茶碱]]、[[二羟丙茶碱]]、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型（长效）。缓释放型茶碱[[血药浓度]]平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。

口服氨茶碱一般剂量每日-8mg/kg，[[缓释放茶碱]]每日-12mg/kg。[[静脉]]给药主要应用于重危症[[哮喘]]。首次注射剂量为4-6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，[[静脉滴注]]维持量为每小时0.8-1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg-1000mg。
#抗胆碱药物吸入抗胆碱药物，如[[溴化异丙托品]]（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后[[迷走神经]]通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的[[哮喘]]患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续[[雾化吸入]]，每日-4次，每次-250μg吸入。约15分钟起效，维持6-8小时。不良反应少，少数病人有口苦或[[口干]]感。

====抗炎药====
由于[[哮喘]]的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是[[哮喘]]的基本治疗，对[[哮喘]]长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的[[糖皮质激素]]和[[色酮]]类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。

#糖皮质激素： [[糖皮质激素]]（简称[[激素]]）是当前防治[[哮喘]]最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；[[抑制细胞]]因子的生成；抑制[[炎症介质]]的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。

[[吸入激素]]是控制[[哮喘]]长期稳定的最基本的治疗，是[[哮喘]]的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎[[效价]]明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入[[血液循环]]后在[[肝脏]]迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是[[口咽]]不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽[[念珠菌感染]]，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的[[吸入剂]]型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4-7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、[[布地奈德]]（Budesonide）、[[氟尼缩松]](Flunisolide)和[[曲安缩松]](Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如[[氟替卡松]](Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。
#[[色苷酸二钠]]：是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5-20mg或干粉吸入20mg，每日-4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见[[皮疹]]，孕妇慎用。
#其他药物：白三稀调节剂包括[[白三烯受体拮抗剂]]和[[合成抑制剂]]（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的[[半胱氨酰]]白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解[[哮喘]]症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者[[联合用药]]。主要不良反应是[[胃肠道]]症状，通常较轻微，少数有皮疹，[[血管性水肿]]，[[转氨酶升高]]，停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。

====[[特异性免疫治疗]]====
也称<b>脱敏治疗</b>，是[[哮喘]]的重要治疗方法之一，特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT)是通过在确定患者的变应原后，将该变应原配置成不同浓度的制剂，剂量由小到大递增给药，让[[哮喘]]患者反复接触来提高对此类变应原的耐受性，从而达到控制或减轻过敏症状目的的一种治疗方法。SIT是当前变应性[[哮喘]]防治策略的主要组成部分，是[[哮喘]]病因治疗的唯一方法，它可以改变[[哮喘]]病程、阻滞症状的恶化和防止对新的变应原产生过敏。SIT用于[[哮喘]]的治疗已经有90多年历史，早在1911年，该疗法的创始者---英国的Noon 和 Freeman应用SIT治疗枯草热和变应性鼻炎获得成功，之后其被广泛用于包括[[哮喘]]在内的变应性疾病的治疗。然后，半个多世纪以来，SIT的作用机制一直未明，对它的临床疗效及安全性亦有两种完全不同的观点。在20世纪70年代前后，由于该疗法可能激发严重过敏而一度受到冷落，英国的免疫治疗指南中甚至把[[哮喘]]作为禁忌。近年来，随着对变态反应性疾病机制的深入研究以及免疫治疗机制的进一步认识，大量基础和临床研究均证实了SIT的有效性和安全性。而且，随着高浓度、高免疫原性和低变应原性的标准化变应原制剂的应用及治疗方案的改进，SIT对[[支气管哮喘]]的疗效逐年增加。1998年，在日内瓦世界卫生组织(WHO)变应原免疫治疗工作组会议上，根据欧洲变态反应和临床免疫学学会（EAACI)关于SIT的总结报告，同时公布了WHO立场件《变应原免疫治疗：变应性疾病的治疗性疫苗》，成为第一个为国际共识的全球变应原免疫治疗指南，将“变应原浸液”明确改为“变应原疫苗”，并正式将特异性免疫治疗命名为“特异性变应原疫苗治疗”（specific allergy vaccination therapy,SAVT).全球[[哮喘]]防治创议（Global Initiative for Asthma, GINA)也肯定了目前以吸入糖皮质激素为主的[[哮喘]]治疗方案中，SIT仍然占有重要地位，并把SIT纳入[[哮喘]]的治疗规范之中，成为[[支气管哮喘]]缓解期的主要治疗措施之一。

====抗-IgE[[单克隆抗体]====

是一种针对人类IgE的[[重组]]单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和[[哮喘]]中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度[[哮喘]]病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血[[嗜碱细胞]]的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的[[哮喘]]病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的[[哮喘]]病患者的喘息症状、提高[[生命质量]]和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的[[哮喘]]病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg-375 mg，[[皮下注射]]，每2-4周一次。该药可同时改善CARAS的[[上呼吸道]]和下呼吸道的症状。虽然Xolair对[[支气管哮喘]]有肯定的疗效，但还没有证据说明Xolair治疗是否优于目前广泛采用的吸入激素治疗方案。按照目前的市场价格，Xolair的治疗费用每年将高达2.6万美元，为其他常规吸入药物的20倍以上。其高昂的治疗费用，不要说发展中国家，就是在欧美那些发达国家，也非一般平民百姓所能承受。因此，Xolair目前只能作为[[哮喘]]的二线治疗，适用于那些需要长期口服或吸入糖皮质激素仍不能有效控制症状的严重[[哮喘]]患者。

=== 分期治疗 ===
====急性发作期的治疗====
急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧[[血症]]，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。

#脱离诱发因素处理[[哮喘]]急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、[[感冒]]、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药，β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。
#用药方案见表。正确认识和处理重症[[哮喘]]是避免[[哮喘]]死亡的重要环节。对于重症[[哮喘]]发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入β2-[[受体激动剂]]，其疗效明显优于[[气雾剂]]。亦可同时加入溴化异丙托品（每次mg）进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用[[舒喘宁]]0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入[[生理盐水]]20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和[[过敏史]]，避免因重复使用而引起茶碱[[中毒]]。激素的应用要足量、及时。常用[[琥珀酸氢化可的松]]（300-1000mg/天）、[[甲基强的松龙]]（100-300mg/天）或[[地塞米松]]（10-30mg/天）静脉滴注或注射。然而，激素一般需要3-6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高（50mmHg）、吸氧下PaO260mmHg、极度[[疲劳]]状态、[[嗜睡]]、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气；④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重[[酸中毒]]和调整水电解质平衡，当PH值＜7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；防治[[自发性气胸]]等。第四点治疗应该引起临床医师注意，对于一些较为顽固的[[哮喘]]急性发作，在运用支气管扩张剂、全身激素等情况下情况仍无好转，原因往往是因为忽视了第四点：补足液体，平衡酸碱。

====缓解期的治疗====
一般[[哮喘]]经过急性期治疗症状得以控制，但[[哮喘]]的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定[[哮喘]]的长期治疗方案。根据[[哮喘]]的控制水平选择合适的治疗方案，对[[哮喘]]患者进行[[哮喘]]知识教育和控制环境、避免诱发因素贯穿于整个治疗阶段。对于大多数未经治疗的持续性[[哮喘]]患者，初始治疗应从第2级治疗方案开始，如果初始评估提示[[哮喘]]处于严重未控制，治疗应从第3级开始。从第2级到第5级治疗方案中都有不同的[[哮喘]]控制药物可供选择。而在每一步中缓解药物都应该按需使用，以便迅速缓解[[哮喘]]症状。其他可供选择的缓解用药包括：吸入型抗胆碱能药物、短效或长效口服β2激动剂、短效茶碱等。除非规律地联合使用吸入型糖皮质激素，否则不建议规律使用短效和长效β受体激动剂。由于[[哮喘]]的复发性以及多变性，需要不断评估[[哮喘]]的控制水平，治疗方法则依据控制水平进行调整。如果当前的治疗方案不能够使[[哮喘]]得到控制，那么说明治疗是不够的，治疗方案应该升级直到控制好症状为止。当[[哮喘]]控制维持3个月后，治疗方案可以降级。通常情况下，患者在初诊后1-3个月回访，以后每3个月随访一次。如出现[[哮喘]]发作时，应在2周至1个月内进行回访。对大多数控制剂来说，最大的治疗效果可能要在3个月后才能显现，只有在这种治疗策略上维持3到4个月后，仍未达到[[哮喘]]控制，才考虑增加剂量。大多数患者可以达到并维持[[哮喘]]控制，但有少部分[[难治性[[哮喘]]患者可能无法达到同样水平的控制。

以上方案为基本原则，但必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。
=== 预后 ===
[[哮喘]]的转归和预与疾病的严重程度有关，更重要的是与正确的治疗方案有关。多数患者经过积极系统的治疗后，能够达到长期稳定。尤其是儿童[[哮喘]]，通过积极而规范的治疗后，临床控制率可达95％。青春期后超过50%的患者完全缓解，无需用药治疗。个别病情重，气道反应性增高明显，或合并有支气管扩张等疾病，治疗相对困难。个别病人长期反复发作，易发展为肺气肿，肺原性心脏病，最终导致[[呼吸衰竭]]。从临床的角度来看，不规范和不积极的治疗，使[[哮喘]]长期反复发作是影响预后的重要因素。
=== 护理 ===
[[哮喘]]病人有时需要特殊的护理。居室安排上，应保持室内空气新鲜、流通、没有刺激性气味。室内物品应简单，不铺地毯，不放花草；避免使用陈旧被褥及羽绒、丝织品等。湿式扫除，最好使用吸尘器。

在饮食护理上，部分[[哮喘]]患者可因不适当的饮食而激发或加重[[哮喘]]（因人而异）。因此，护理人员应指导这些患者找出与[[哮喘]]发作有关的食物，有选择地“忌嘴”。[[哮喘]]病人的饮食要清淡、易于消化。不宜进食具有刺激性的食物及饮料。

在心理护理上，了解患者的心理状态，对其进行安慰和鼓励，消除其紧张和焦虑。通过暗示、说服、解释等让患者学会转移自己的注意力。家庭中应避免对患儿的厌烦与歧视，但也不能过分地宠爱，以免产生依赖心理<ref>[http://news.xinhuanet.com/health/2004-05/04/content_1452940.htm 新闻背景：哮喘病人的护理]</ref>。
== 参看 ==
* [[支气管哮喘]]
*[[哮喘]]
*[[哮喘病]]
*[[慢性阻塞性肺疾病]]
*[[糖皮质激素]]
*[[手穴手纹诊治/支气管哮喘|《手穴手纹诊治》- 支气管哮喘]]
*[[老年病防治/支气管哮喘|《老年百病防治》- 支气管哮喘]]
*[[医疗康复/支气管哮喘|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 支气管哮喘]]
*[[急诊医学/支气管哮喘|《急诊医学》- 支气管哮喘]]
*[[呼吸病学/支气管哮喘|《呼吸病学》- 支气管哮喘]]
*[[病理学/支气管哮喘|《病理学》- 支气管哮喘]]
*[[邓丽君之死---谈哮喘病的防治]]
==参考文献==
*《[[支气管哮喘]]--基础与临床》钟南山主编
*《[[哮喘]]病学（第2版）》李明华主编
*《现代[[哮喘]]病学》林耀广主编
*《内科学》人民卫生出版社第七版
*《协和呼吸病学》第2版.蔡柏蔷、李龙芸主编
== 参考资料 ==
{{Reflist}}
[[分类:国际日]][[分类:疾病]][[分类:呼吸内科疾病]]

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 由于[[哮喘]]的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是[[哮喘]]的基本治疗，对[[哮喘]]长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的[[糖皮质激素]]和[[色酮]]类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
-#糖皮质激素： [[糖皮质激素]]（简称[[激素]]）是当前防治[[哮喘]]最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；[[抑制细胞]]因子的生成；抑制[[炎症介质]]的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
+、糖皮质激素： [[糖皮质激素]]（简称[[激素]]）是当前防治[[哮喘]]最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；[[抑制细胞]]因子的生成；抑制[[炎症介质]]的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
 [[吸入激素]]是控制[[哮喘]]长期稳定的最基本的治疗，是[[哮喘]]的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎[[效价]]明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入[[血液循环]]后在[[肝脏]]迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是[[口咽]]不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽[[念珠菌感染]]，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的[[吸入剂]]型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4-7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、[[布地奈德]]（Budesonide）、[[氟尼缩松]](Flunisolide)和[[曲安缩松]](Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如[[氟替卡松]](Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。
-#[[色苷酸二钠]]： 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5-20mg或干粉吸入20mg，每日-4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见[[皮疹]]，孕妇慎用。
-#其他药物 ：白三稀调节剂包括[[白三烯受体拮抗剂]]和[[合成抑制剂]]（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的[[半胱氨酰]]白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解[[哮喘]]症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者[[联合用药]]。主要不良反应是[[胃肠道]]症状，通常较轻微，少数有皮疹，[[血管性水肿]]，[[转氨酶升高]]，停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。
+、[[色苷酸二钠]]： 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5-20mg或干粉吸入20mg，每日-4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见[[皮疹]]，孕妇慎用。
 ====[[特异性免疫治疗]]====

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 年：“[[哮喘]]是能够控制的”
-年：“控制[[哮喘]]你能！
+年：“控制[[哮喘]]你能！”
 年：“[[哮喘]]是能够控制的”

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 主要分为婴幼儿[[哮喘]]（2岁以下）、儿童[[哮喘]]（3-12岁）、青少年[[哮喘]]（13-20岁）、成年人[[哮喘]]（20-60岁）和老年性[[哮喘]]（60岁以上）。其中儿童[[哮喘]]是网上搜索[[哮喘]]类型最多的。
-】根据发病时间分类：
+、根据发病时间分类：
 可分为常年性[[哮喘]]和季节性[[哮喘]]。
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 中医对[[哮喘]]病的分类有急性期和缓解期之分，急性期可分为寒喘、热喘两种类型。缓解期可分为肺虚型、肾虚型、脾虚型三大主型。
 ===临床表现===
 、症状

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 此类药除主要作用为舒张支气管，控制[[哮喘]]的急性症状。
-#[[β2激动剂]]：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的[[β2-受体]]，活化[[腺苷酸环化酶]]，使细胞内的[[环磷腺苷]]（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制[[哮喘]]急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（2次/周），应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、[[麻黄素]]和[[异丙肾上腺素]]等，因其[[心血管]]副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如[[沙丁胺醇]]（salbutamol）、[[特布他林]]（terbutaline）和[[酚丙喘宁]]（fenoterol）等，作用时间4-6小时，对[[心血管系统]]的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、[[福莫特罗]]（Formoterol）和[[丙卡特罗]]（procaterol）等。
+、[[β2激动剂]]：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的[[β2-受体]]，活化[[腺苷酸环化酶]]，使细胞内的[[环磷腺苷]]（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制[[哮喘]]急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（2次/周），应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、[[麻黄素]]和[[异丙肾上腺素]]等，因其[[心血管]]副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如[[沙丁胺醇]]（salbutamol）、[[特布他林]]（terbutaline）和[[酚丙喘宁]]（fenoterol）等，作用时间4-6小时，对[[心血管系统]]的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、[[福莫特罗]]（Formoterol）和[[丙卡特罗]]（procaterol）等。
-#[[茶碱]]类 茶碱类除能抑制[[磷酸]]二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有[[腺苷]]受体的[[拮抗作用]]；并能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗[[哮喘]]的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、[[羟丙茶碱]]、[[二羟丙茶碱]]、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型（长效）。缓释放型茶碱[[血药浓度]]平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。
 口服氨茶碱一般剂量每日-8mg/kg，[[缓释放茶碱]]每日-12mg/kg。[[静脉]]给药主要应用于重危症[[哮喘]]。首次注射剂量为4-6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，[[静脉滴注]]维持量为每小时0.8-1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg-1000mg。
-#抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物，如[[溴化异丙托品]]（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后[[迷走神经]]通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的[[哮喘]]患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续[[雾化吸入]]，每日-4次，每次-250μg吸入。约15分钟起效，维持6-8小时。不良反应少，少数病人有口苦或[[口干]]感。
 ====抗炎药====

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 也称<b>脱敏治疗</b>，是[[哮喘]]的重要治疗方法之一，特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT)是通过在确定患者的变应原后，将该变应原配置成不同浓度的制剂，剂量由小到大递增给药，让[[哮喘]]患者反复接触来提高对此类变应原的耐受性，从而达到控制或减轻过敏症状目的的一种治疗方法。SIT是当前变应性[[哮喘]]防治策略的主要组成部分，是[[哮喘]]病因治疗的唯一方法，它可以改变[[哮喘]]病程、阻滞症状的恶化和防止对新的变应原产生过敏。SIT用于[[哮喘]]的治疗已经有90多年历史，早在1911年，该疗法的创始者---英国的Noon 和 Freeman应用SIT治疗枯草热和变应性鼻炎获得成功，之后其被广泛用于包括[[哮喘]]在内的变应性疾病的治疗。然后，半个多世纪以来，SIT的作用机制一直未明，对它的临床疗效及安全性亦有两种完全不同的观点。在20世纪70年代前后，由于该疗法可能激发严重过敏而一度受到冷落，英国的免疫治疗指南中甚至把[[哮喘]]作为禁忌。近年来，随着对变态反应性疾病机制的深入研究以及免疫治疗机制的进一步认识，大量基础和临床研究均证实了SIT的有效性和安全性。而且，随着高浓度、高免疫原性和低变应原性的标准化变应原制剂的应用及治疗方案的改进，SIT对[[支气管哮喘]]的疗效逐年增加。1998年，在日内瓦世界卫生组织(WHO)变应原免疫治疗工作组会议上，根据欧洲变态反应和临床免疫学学会（EAACI)关于SIT的总结报告，同时公布了WHO立场件《变应原免疫治疗：变应性疾病的治疗性疫苗》，成为第一个为国际共识的全球变应原免疫治疗指南，将“变应原浸液”明确改为“变应原疫苗”，并正式将特异性免疫治疗命名为“特异性变应原疫苗治疗”（specific allergy vaccination therapy,SAVT).全球[[哮喘]]防治创议（Global Initiative for Asthma, GINA)也肯定了目前以吸入糖皮质激素为主的[[哮喘]]治疗方案中，SIT仍然占有重要地位，并把SIT纳入[[哮喘]]的治疗规范之中，成为[[支气管哮喘]]缓解期的主要治疗措施之一。
-====抗-IgE[[单克隆抗体]====
+====抗-IgE[[单克隆抗体]]====
 是一种针对人类IgE的[[重组]]单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和[[哮喘]]中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度[[哮喘]]病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血[[嗜碱细胞]]的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的[[哮喘]]病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的[[哮喘]]病患者的喘息症状、提高[[生命质量]]和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的[[哮喘]]病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg-375 mg，[[皮下注射]]，每2-4周一次。该药可同时改善CARAS的[[上呼吸道]]和下呼吸道的症状。虽然Xolair对[[支气管哮喘]]有肯定的疗效，但还没有证据说明Xolair治疗是否优于目前广泛采用的吸入激素治疗方案。按照目前的市场价格，Xolair的治疗费用每年将高达2.6万美元，为其他常规吸入药物的20倍以上。其高昂的治疗费用，不要说发展中国家，就是在欧美那些发达国家，也非一般平民百姓所能承受。因此，Xolair目前只能作为[[哮喘]]的二线治疗，适用于那些需要长期口服或吸入糖皮质激素仍不能有效控制症状的严重[[哮喘]]患者。