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2014-01-26T09:40:04Z

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[[不典型增生]]也叫非典型性[[增生]]，是[[病理学]]的名词，主要指[[上皮细胞]]导乎常态的增生，表现为增生的[[细胞]]大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，[[核分裂]]可增多但多呈正常核分裂像。
==不典型增生的原因==
[[上皮细胞]]导乎常态的[[增生]]。
==不典型增生的诊断==
非典型[[增生]]一般没有明显[[症状]]。如果出现明显症状，有可能病变已经进展到癌。常见的有以下几种表现

(1)[[黏膜白斑]]病。常发生在[[口腔]]、[[食管]]、[[外阴]]等处[[黏膜]]，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见[[鳞状上皮]]过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为[[鳞状细胞癌]]。

(2)[[子宫颈糜烂]]。指[[子宫颈]][[阴道]]部的鳞状上皮被来自[[子宫颈管]]的柱状[[上皮]]取代。在[[糜烂]]愈合中，储备[[细胞]]增生并[[化生]]为鳞状上皮。由于[[慢性炎症]]过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。

(3)[[乳腺增生症]]。主要为[[乳腺小叶]][[导管]]和[[腺泡]][[上皮细胞]]的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生[[癌变]]。

(4)[[结肠多发性息肉]]病。往往有家族史，可恶变为[[腺癌]]。

(5)[[慢性萎缩性胃炎]]。胃黏膜腺体可发生肠[[上皮化]]生，与[[胃癌]]的发生有一定的关系。
==不典型增生的鉴别诊断==
1、宫颈非典型性[[增生]]:

由HPV[[病毒]]引起的、发生在[[子宫颈]]部位的[[细胞学]]异常改变。如果这种异常改变的程度较轻、数量较少，通常不需要治疗就可以被自体清除。但是，如果发生中、重度非典型性增生，则很难自动清除，此阶段的细胞学异常改变一般被认为是“[[癌前病变]]”，如果不能及时发现和治疗，则有可能继续进展为癌

根据发生[[细胞]]异常改变的程度，一般将非典型性增生分为三个级别：

轻度，或“CIN 1”。CIN是宫颈上皮内[[瘤病]]变的简称。轻度病变在组织学上表现为，大约1/3的宫颈细胞发生异常改变，但局限于宫颈上皮的下1/3。另外，细胞形态的异常改变，并不是像中、重度非典型增生中表现的那么明显。[[感染]]HPV的女性，大约有六分会进展为CIN1，但多数无需治疗即可消退。CIN1相当于细胞学分类中的LSIL(低度[[鳞状上皮]]内病变)。

中度，或“CIN2”。大约有2/3的宫颈细胞发生异常改变。CIN2(和CIN3)相当于细胞学分类中的HSIL(高度鳞状上皮内病变)。

重度，或“CIN3”。异常增生的细胞改变，或癌前病变累及[[上皮]]全层的2/3以上。与CIN1或CIN2相比，细胞明显异常。大约百分的女性会发生CIN2或3

2、胃肠粘膜上皮非典型性增生

胃肠粘膜上皮非典型性增生是指胃肠粘膜上皮和腺体的一类偏离正常[[分化]]，形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。一般认为，[[恶性肿瘤]]发生前，几乎均先有异型增生，很少可不经过这个阶段而直接从正常转化为恶性的，因此，它不同于单纯性增生及[[肿瘤]]性增生。单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性表现;肿瘤性增生则为细胞的自主性生长且伴有细胞的结构上明显的异型性。应该说异型增生是介于两者之间的交界性病变，是真正的癌前期病变。

胃肠粘膜上皮非典型性增生主要发生在肠化的基础上，也有一部分发生于[[胃小凹]]上皮等处。按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级，即轻度是指[[炎症]]性及再生性良性异型增生病变;中度是指异型化较为明显，接近[[胃癌]]的“临界性病变”;重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。但良性的轻度异型改变与临界性异型增生，以及恶性异型病变之间常是一种逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。近年来的研究对异型增生进行了进一步分类，按照组织来源可分为：①[[腺瘤]]型异型增生：来源于肠型上皮，起于粘膜浅层，[[癌变]]后为高分化[[腺癌]];②隐窝型异型增生：起源于隐窝，癌变后为中分化或高分化腺癌;③再生型异型增生：见于粘膜缺损部的再生上皮，癌变后为低分化或未分化腺癌。异型增生是一动态过程，可以由轻度向重度发展，但也可以保持不变或逆转，而重度异型增生则不易逆转，可以发展成胃癌。因此，对重度异型增生应予及早处理。

胃肠粘膜上皮非典型性增生的临床意义有：

(1)轻度非典型性增生：轻度非典型性增生是粘膜对损伤的过度[[增殖]]性反应，常出现于[[溃疡]]边缘，或各型[[胃炎]]、[[增生性息肉]]、失[[蛋白]]性[[胃病]]等，分型上多为再生型。这类病变，大多属可逆性范畴，无需定期随访。

(2)中度非典型性增生：中度非典型性增生的[[组织学]]和细胞学异型性比较明显，既可以出现于[[萎缩性胃炎]]、腺瘤性[[息肉]]等，也可以出现于癌旁粘膜。虽然有的病例是可逆的，或长期保持原状，但有的可演变加重升级，故需作定期的[[胃镜]]随访。

(3)重度非典型性增生：重度非典型性增生的组织学和细胞学异型性明显，有时与粘膜内高分化癌不易鉴别。这种病变主要见于[[腺瘤样息肉]]，癌周粘膜，偶尔就在瘤灶本身，有明显的恶变倾向，只有很少机会回复降级，故应做近期胃镜活检复查和密切随访观察，如疑为癌，应手术治疗，包括胃镜下息肉摘除或[[激光]]烧灼、碎片样[[息肉切除]]和[[外科]]切除等。

3、非典型性[[乳腺增生]]

有资料表明，[[乳腺小叶]]或[[导管]]上皮的非典型增生患者罹患[[乳癌]]的机会是正常女性的5～18倍。但是，这并不意味着非典型增生就一定会发展成癌。如果对非典型增生进行积极的治疗与监控，其中的许多会停止发展，也有可能会发生逆转而恢复正常。所以，对非典型性乳腺增生这一重要的[[病理]]阶段应给予足够的重视。目前，不经过活检尚无法从普通的乳腺增生病患者中发现那些具有非典型性乳腺增生的病例。因为通过临床体检及除病理之外的辅助检查，只能提供肿块[[影像学]]的证据，但没法提供组织学证据。通过[[免疫]]组化等方法研究[[乳腺]]非典型增生的[[生物学]]行为，可能为[[乳腺癌]]癌前病变的研究提供一些帮助。

[[乳腺小叶增生]]按上皮增生程度可分为轻度、高度及非典型增生三大类。单纯的[[小叶]]增生一般是不会发生癌变的，但如高度增生及非典型增生是有可能发生癌变，也是发生乳腺癌的危险因素之一。临床上诊断的小叶增生95%为单纯性的小叶增生和乳腺癌关系不密切。所以，绝大多数的小叶增生并不是癌前病变，但非典型性增生和乳腺癌有着密切的关系。

近年来，由于人们生活水平提高，[[环境污染]]、生活压力增大等原因引起[[内分泌]]紊乱，[[免疫力下降]]等多种因素的影响，乳腺增生、乳腺肿瘤的[[发病率]]逐年上升，并呈年轻化发展趋势。据调查发现，[[乳腺疾病]]发病率最高的是乳腺增生，其次是[[乳腺纤维瘤]]。就乳腺增生而言，25岁以上的妇女发病率为60%左右，30岁以上的妇女几乎都有不同程度的乳腺增生，40岁以上的妇女发病率几乎在90%以上，约有3-8%的[[乳腺囊性增生]]有转化成乳腺癌的可能。

乳腺疾病的发病原因与[[激素]]的调节障碍有关，可能是[[孕酮]]与[[雌激素]]的比例失去平衡，而导致[[乳房]]的囊性增生。青春期患者多为[[乳房小叶增生]]，哺乳后期多为乳房导管增生，[[更年期]]患者多为乳房囊性增生。

治疗方法多为[[消炎]]止痛或激素治疗，但是[[副作用]]大，而手术治疗给患者造成的痛苦和[[创伤]]都比较大，[[中医]]治疗是目前公认的较为理想的治疗方式。[[中药]]离子导入和短波治疗是一种新的治疗方法，可通过电磁相干振荡的谐振理论和非热效应的[[生物]]效应对局部病变组织发生作用。生物组织吸收其能量后，可促使[[血管扩张]]，增加[[血流量]]，改善局部组织的新陈代谢和[[血液]]的[[微循环]]，有效纠正细胞[[缺氧]]，促进组织[[水肿]]吸收加快，从而使药物直接作用于病灶患处，见效快，疗效好，能迅速达到治疗目的，其优势在于：无副作用：该[[疗法]]属于[[物理疗法]]，对人体无损伤，可反复使用。防止复发：患者可定期进行巩固预防治疗，即可防止乳腺疾病的复发。阻断恶化：通过[[活血化瘀]]、[[软坚散结]]、改善微循环的治疗，阻断或延缓了乳腺增生向乳腺恶变发展的进程，患者的治疗效果得到明显提高。

最新技术乳腺[[抗体]]种植疗法，使患者产生防止[[癌细胞]]形成的抗体，消除[[月经]]前后[[乳房胀痛]]，控制乳腺小叶增生，囊性增生，导管增生，[[纤维腺瘤]]。也是较好的治疗方式。

4、[[前列腺]]上皮的非典型增生

前列腺上皮非典型增生为一种发生于固有的现存导管一[[腺泡]][[上皮细胞]]的增生。

目前认为PlN是[[前列腺癌]]最可能的癌前病变。其根据为：①两者在组织结构及细胞形态上相似;②均发生于外周区并呈外灶性;③PIN在含癌的前列腺中发生率和体积增大;④基底细胞层在PIN中部分缺失而在前列腺癌中消失;⑤dnA倍体分布和形态参数住两者中相似;⑥[[细胞分化]][[标记物]]的表达下降。近年来应用PCR([[多聚酶链式反应]])和[[原位杂交技术]]注明的[[基因]]和[[染色体]]的改变与前列腺癌相似.为的癌前病变性质提供了新证据。

前列腺上皮内肿瘤性增生(包括导管和腺泡.表现为原有导管一腺泡的上皮层次增多.细胞排列拥挤;上皮细胞变大.核增大.有异型性.[[核仁]]由小变大;基底细胞层不连续。一般根据上皮[[不典型增生]]的程度分为l、2、3级.以分别代表轻、中、重度不典型增生。PlN的分级标准如下：

前列腺上皮内肿瘤性增生(l级：上皮细胞排列拥挤。出现复层化.腺管腔面不规则.[[胞核]]轻度异型性.核仁稍大.但少见[[大核]]仁。

前列腺上皮内肿瘤性增生(2级：上皮层次较P1N l级多。胞核明显增大.中度异型性.部分细胞失去极向。核[[染色质]]明显增多。多数[[细胞核]]仁明显.基底细胞层有缺失。

前列腺上皮内肿瘤性增生(3级：上皮增生.可在导管或腺泡内形成乳头状或筛状结构，核更大.出现大核仁.细胞极向消失.基底细胞层明显缺失。

最近.有人建议用Bostwick等提出的I，lN二级分类来代替以前的三级分类.即PlNl级相当于Bostwick的低度PIN。PIN2、3级相当于高度PlN。高级别PlN在组织结构上可有4种形态：丛状、微乳头状、筛状及平坦状，其中以丛状和乳头状最多见。这4种形态只用于PlN的病理诊断.对患者的预后无明显影响。》》》》》前列腺癌有“家族性”吗

前列腺上皮内肿瘤性增生(在[[临床病理学]]上最重要的意义是：若在前列腺癌根治性切除[[标本]]中见到PlN而无癌。应蘑新取材以寻找[[浸润]]癌;若在[[穿刺]]活体组织检查的标本中只见到PlN。应建议在6个月～1年时间内霞新穿刺以随访患者.因为这种患者患癌的危险性比良性对照组高出14倍。

非典型增生一般没有明显[[症状]]。如果出现明显症状，有可能病变已经进展到癌。常见的有以下几种表现

(1)[[黏膜白斑]]病。常发生在[[口腔]]、[[食管]]、[[外阴]]等处[[黏膜]]，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为[[鳞状细胞癌]]。

(2)[[子宫颈糜烂]]。指子宫颈[[阴道]]部的鳞状上皮被来自[[子宫颈管]]的柱状上皮取代。在[[糜烂]]愈合中，储备细胞增生并[[化生]]为鳞状上皮。由于[[慢性炎症]]过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。

(3)[[乳腺增生症]]。主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。

(4)[[结肠多发性息肉]]病。往往有家族史，可恶变为腺癌。

(5)[[慢性萎缩性胃炎]]。胃黏膜腺体可发生肠[[上皮化]]生，与胃癌的发生有一定的关系。
==不典型增生的治疗和预防方法==
非典型性[[增生]]的治疗：

非典型性增生的治疗取决于病变的程度。对于轻度病变，一般不需要治疗，但应定期进行随访。但是，对于中、重度病变，由于很难通过自体清除，因此需要进行相应的治疗。临床上治疗中、重度病变的方法一般分为两大类：[[物理疗法]]和手术切除。

[[物理]]治疗：包括[[激光治疗]]和[[冷冻]]治疗，通过加热或冷冻破坏异常增生组织。

手术切除：通过手术将异常组织切除。切除的组织也可以用于[[病理学]]进行[[组织诊断]](因此也被称作是活检)。
==参看==
*[[脊椎骨质增生]]
*[[结缔组织增生性毛发上皮瘤]]
*[[增生性毛根鞘瘤]]
*[[低增生性急性白血病]]
*[[颅骨纤维异常增生症]]
*[[永存原始玻璃体增生症]]
*[[增生性玻璃体视网膜病变]]
*[[窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病]]
*[[胃反应性淋巴增生]]
*[[单纯性乳腺增生症]]
*[[皮脂腺增生]]
*[[皮肤T细胞淋巴样增生]]
*[[皮肤B细胞淋巴样结节型增生]]
*[[其它症状]]
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[[分类:其它症状]]

不典型增生 - 版本历史

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