https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%B8%8B%E8%BA%AB%E8%82%A5%E8%83%96 2026-04-17T23:12:34Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%B8%8B%E8%BA%AB%E8%82%A5%E8%83%96&diff=78800&oldid=prev 2014-01-26T10:20:19Z

<p>以“<a href="/%E4%B8%8B%E8%BA%AB%E8%82%A5%E8%83%96" title="下身肥胖">下身肥胖</a>：不同的<a href="/%E5%86%85%E5%88%86%E6%B3%8C" title="内分泌">内分泌</a>环境能造成不同的<a href="/%E8%82%A5%E8%83%96" class="mw-redirect" title="肥胖">肥胖</a>体态，<a href="/%E9%9B%8C%E6%BF%80%E7%B4%A0" title="雌激素">雌激素</a>增多者为下身肥胖(即<a href="/%E5%A5%B3%E6%80%A7%E5%9E%8B%E8%82%A5%E8%83%96" title="女性型肥胖">女性型肥胖</a>)。属于多囊卵...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[下身肥胖]]：不同的[[内分泌]]环境能造成不同的[[肥胖]]体态，[[雌激素]]增多者为下身肥胖(即[[女性型肥胖]])。属于[[多囊卵巢综合征]][[病理]]生理的一种表现。<br /> ==下身肥胖的原因==<br /> [[疾病]]病因<br /> <br /> PCOS的病因尚不清楚。一般认为与[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[卵巢]]轴功能失常、[[肾上腺]]功能紊乱、[[遗传]]、[[代谢]]等因素有关。少数PCOS患者有性[[染色体]]或[[常染色体]]异常，有些还有家族史。近来发现某些[[基因]](如CYP11A、[[胰岛素]]基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了[[遗传因素]]在PCOS发病中的作用。<br /> <br /> [[病理]]生理<br /> <br /> 1.[[促性腺激素]]释放异常PCOS患者的血[[LH]]升高，而[[FSH]]正常或降低，LH/FSH≥2～3，[[静脉注射]]GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下[[丘脑]]-垂体功能失调。在下丘脑中[[多巴胺]]能和[[阿片]]肽能神经对GnRH[[神经元]]的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是[[雌激素]]的[[反馈]]抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素([[雌酮]][[E1]])将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激[[卵泡细胞]][[增生]]，产生大量[[雄激素]]，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外[[芳香化]]E1的生成。过多雄激素使卵泡[[闭锁]]、卵巢[[包膜]][[纤维化]]和包膜增厚。由于缺乏[[月经周期]]中期的LH峰值，出现[[排卵]]障碍。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“[[抑制素]]”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现[[高胰岛素血症]]和增高的IGF也可使LH分泌增多。<br /> <br /> 2.[[雄激素过多]]在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而[[性激素结合球蛋白]](SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH[[激动剂]]可降低促性腺激素，[[雄烯二酮]]和[[睾酮]]减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于[[类固醇激素]]所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾[[脱氢酶]]不足或活性下降，P45OC17A[[调节异常]]，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH[[脉冲频率]]及振幅升高，刺激[[卵泡膜]][[细胞]]及[[间质细胞]]增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。<br /> <br /> 本病多发生在青春期[[月经]][[初潮]]后，推测可能起因于[[性成熟]]前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用[[地塞米松]]前后测定卵巢和[[肾上腺静脉]]血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。<br /> <br /> 3.雌酮过多PCOS妇女用[[孕酮]]等药物有撤退性子宫[[出血]]，服[[氯底酚胺]]可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括[[雌二醇]](E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是[[肥胖]]者的脂肪多，芳香化[[酶活性]]高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无[[周期性]]变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。<br /> <br /> 4.[[细胞色素]]P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的[[自分泌]]、[[旁分泌]]调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-[[羟孕酮]](17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-[[羟化酶]]和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕[[烯醇]]酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。<br /> <br /> 17-羟孕酮既是肾上腺合成[[皮质醇]]的重要[[前体]]物质.也是卵巢合成[[性激素]]特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或[[HCG]](特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而[[ACTH]]兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类[[固酮]]合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的[[侧链]][[裂解酶]]基因[[编码区]]与产生过多雄激素有关。<br /> <br /> 5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素[[受体]][[丝氨酸]][[磷酸]]化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1[[血症]]可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使[[肝脏]]SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感[[位点]](特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR[[多态性]]是PCOS的[[遗传学]]因素。<br /> <br /> 6.肥胖PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知[[脂肪组织]]是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，[[高雄激素血症]]时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使[[脂肪细胞]]生长、[[增殖]]。不同的[[内分泌]]环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即[[男性型肥胖]])，而雌激素增多者为[[下身肥胖]](即[[女性型肥胖]])。[[体重增加]]常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有[[糖耐量异常]]或[[2型糖尿病]]。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。<br /> <br /> 7.[[高泌乳素血症]]高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的[[PRL]]都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如[[溴隐亭]])治疗PCOS无排卵或[[多毛症]]可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。<br /> <br /> 8.PCOS与卵巢[[自身免疫]]研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有[[淋巴细胞]][[浸润]]，并存在抗卵巢细胞[[抗体]]，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。<br /> <br /> 9.多囊卵巢[[综合征]]与[[血压]]的关系，[[多囊卵巢综合征]]患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致[[大血管]]损伤，提高[[交感神经]][[兴奋性]]引起[[高血压]]。高血压多发生在多囊卵巢综合征患者的晚期。还有研究认为多囊卵巢综合征肥胖患者的[[收缩压]]较[[消瘦]]患者及同龄正常人比较有明显升高。多囊卵巢综合征患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致大血管损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压：高胰岛素血症可引起糖、脂代谢紊乱，产生肥胖，影响血黏度，引起高血压。因此，多囊卵巢综合征的治疗主要针对提高胰岛素敏感性和降低高雄激素血症，减轻体重，改善糖、脂代谢紊乱，降低血黏度等原发病。<br /> <br /> [[卵巢病]]理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含[[血管]]，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，[[囊泡]]周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期[[不排卵]]的结果，包膜厚度与血LH水平及[[男性化]]程度呈[[正相关]]。<br /> ==下身肥胖的诊断==<br /> 1.[[临床诊断]][[初潮]]后多年[[月经]]仍不规则、[[月经稀少]]和(或)[[闭经]]，同时伴[[肥胖]]与多毛、婚后[[不孕]]等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种[[症状]]及[[体征]]，即[[月经失调]]、多毛、[[痤疮]]、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及[[卵巢]]肿大，排除其他各种[[疾病]]，而[[孕酮]]试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②[[排卵]]型功能失调性[[出血]]。③月经异常合并多毛。④月经异常伴[[男性化]]症状，无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。<br /> <br /> 对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、[[生长发育]]情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经[[B超]]等检查明确诊断。<br /> <br /> 2.诊断标准由于本病的[[异质]]性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血[[LH]]和(或)LH/[[FSH]]比值升高，结合一种[[雄激素]]水平过高，[[超声]]检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。日本[[妇产科学]]会[[生殖]][[内分泌]]委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：<br /> <br /> (1)临床症状：①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、[[粉刺]]、声音低调、[[阴蒂肥大]]);③肥胖;④不孕。<br /> <br /> (2)内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常;③[[雌酮]]/[[雌二醇]]比值升高;④血中[[睾酮]]或[[雄烯二酮]]升高。<br /> <br /> (3)卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③[[腹腔镜]]见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见[[卵泡膜]][[细胞]]层肥厚[[增殖]]和间质[[增生]]。<br /> <br /> 以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。<br /> <br /> 此外，亦有人提出的诊断标准如下：<br /> <br /> (1)临床症状：包括：①闭经(60天以上);②[[功能性子宫出血]]或持续无排卵(3个月以上);③不孕;④男性化体征;⑤肥胖。<br /> <br /> (2)治疗性诊断：一度闭经，以[[氯米芬]]或加[[HCG]][[疗法]]，于[[月经周期]]第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。<br /> <br /> (3)内分泌检查：包括：①血中LH较高(20～50mU/ml)及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低;②血睾酮升高(60%以上);③HMG([[人绝经期促性腺激素]])225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的[[雌激素]]呈过度增高反应(150μg/24h以上);④[[地塞米松]]4mg/d，口服，于第5天的尿中11-[[去氧]]-17-酮[[类固醇]]增高(600μg/24h以上)。<br /> <br /> (4)卵巢形态(包括内镜所见)：肉眼所见：①无新鲜[[黄体]]形成;②卵巢[[包膜]]增厚;③卵巢增大;④囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及[[间质细胞]]黄素化。<br /> <br /> [[实验室检查]]：<br /> <br /> 1.LH/FSH血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期卵泡期水平，LH/FSH≥2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。<br /> <br /> 2.雄性类固醇[[雄激素过多]]，睾酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。<br /> <br /> 3.雌性类固醇雌酮与雌激素异常，恒定的雌激素水平，E2水平波动小，无正常的月经周期性变化，[[E1]]水平增加，E1/E2&amp;amp;gt;1。<br /> <br /> 4.PRLPCOS时可轻度升高，但因[[高泌乳素血症]]可出现类PCOS症状，应加以鉴别。<br /> <br /> 5.尿17-OHCS和[[17-KS]]24h尿17-酮升高反映[[肾上腺]]雄激素分泌的增多。<br /> <br /> 6.[[地塞米松抑制试验]]可抑制肾上腺[[性激素]]的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小时1次，共4天，服后取血样，如[[血清]][[硫酸]]脱氢异[[雄酮]]或尿17-酮类固醇被抑制至正常水平，可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。<br /> <br /> 7.[[绒毛膜促性腺激素]](HCG)刺激试验HCG可刺激卵巢合成雄激素，注射HCG可引起[[血浆]]雄激素水平升高。<br /> <br /> 8.[[促皮质素]]([[ACTH]])兴奋试验ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及尿17-KS增高。通过HCG刺激试验、地塞米松抑制试验、ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。<br /> <br /> 9.[[阴道]]脱落细胞成熟指数是初步了解体内性激素状况的简易方法。睾酮过多的[[涂片]]往往出现3层细胞同时存在的片型，明显增高时3层细胞数几乎相等，但必须与[[炎症]]相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映[[血液]]中[[激素]]的含量。<br /> <br /> 10.基础[[体温]]测定判断有无排卵，排卵者呈双相型，无排卵者一般为单相型。<br /> <br /> 其他辅助检查：<br /> <br /> 1.[[盆腔]]B超2.[[气腹]]摄片3.腹腔镜(或手术时)4.经阴道的高分辨力的超声检查5.[[CT]]、[[MRI]]<br /> ==下身肥胖的鉴别诊断==<br /> [[向心性肥胖]]：当人体内[[糖皮质激素]]持续存在过多时所产生的一种特殊体型。由于糖皮质激素对身体不同部位[[脂肪组织]]的作用不同：四肢脂肪组织分解增强而腹、面、肩及[[背部]]脂肪合成有所增加，以致出现的一种以面部圆润、背部肥厚、腰宽且[[腹部]]呈球形隆起，四肢近端[[肥胖]]粗大而远端细弱、与躯干不相对称的特殊体型。<br /> <br /> 水、钠潴留性肥胖，亦称[[特发性浮肿]]。此型肥胖多见于[[生殖]]及[[更年期]]女性。其发生可能与[[雌激素增加]]所致[[毛细血管]]通透性增高、[[醛固酮]]分泌增加及[[静脉回流]]减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以[[小腿]]、股、臀、腹部及[[乳房]]为主。[[体重增加]]迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病[[浮肿]]变化往往呈[[周期性]]，晨起面、[[眼睑浮肿]]，起床后活动，[[下肢]]、躯干逐渐浮肿，到晚餐[[前体]]重较早饭前增加1.2～4.5千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠[[潴留]]。<br /> <br /> 1.[[临床诊断]][[初潮]]后多年[[月经]]仍不规则、[[月经稀少]]和(或)[[闭经]]，同时伴肥胖与多毛、婚后[[不孕]]等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种[[症状]]及[[体征]]，即[[月经失调]]、多毛、[[痤疮]]、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及[[卵巢]]肿大，排除其他各种[[疾病]]，而[[孕酮]]试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②[[排卵]]型功能失调性[[出血]]。③月经异常合并多毛。④月经异常伴[[男性化]]症状，无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。<br /> <br /> 对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、[[生长发育]]情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经[[B超]]等检查明确诊断。<br /> <br /> 2.诊断标准由于本病的[[异质]]性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血[[LH]]和(或)LH/[[FSH]]比值升高，结合一种[[雄激素]]水平过高，[[超声]]检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。日本[[妇产科学]]会生殖[[内分泌]]委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：<br /> <br /> (1)临床症状：①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、[[粉刺]]、声音低调、[[阴蒂肥大]]);③肥胖;④不孕。<br /> <br /> (2)内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常;③[[雌酮]]/[[雌二醇]]比值升高;④血中[[睾酮]]或[[雄烯二酮]]升高。<br /> <br /> (3)卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③[[腹腔镜]]见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见[[卵泡膜]][[细胞]]层肥厚[[增殖]]和间质[[增生]]。<br /> <br /> 以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。<br /> <br /> 此外，亦有人提出的诊断标准如下：<br /> <br /> (1)临床症状：包括：①闭经(60天以上);②[[功能性子宫出血]]或持续无排卵(3个月以上);③不孕;④男性化体征;⑤肥胖。<br /> <br /> (2)治疗性诊断：一度闭经，以[[氯米芬]]或加[[HCG]][[疗法]]，于[[月经周期]]第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。<br /> <br /> (3)内分泌检查：包括：①血中LH较高(20～50mU/ml)及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低;②血睾酮升高(60%以上);③HMG([[人绝经期促性腺激素]])225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的[[雌激素]]呈过度增高反应(150μg/24h以上);④[[地塞米松]]4mg/d，口服，于第5天的尿中11-[[去氧]]-17-酮[[类固醇]]增高(600μg/24h以上)。<br /> <br /> (4)卵巢形态(包括内镜所见)：肉眼所见：①无新鲜[[黄体]]形成;②卵巢[[包膜]]增厚;③卵巢增大;④囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及[[间质细胞]]黄素化。<br /> <br /> [[实验室检查]]：<br /> <br /> 1.LH/FSH血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期卵泡期水平，LH/FSH≥2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。<br /> <br /> 2.雄性类固醇[[雄激素过多]]，睾酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。<br /> <br /> 3.雌性类固醇雌酮与雌激素异常，恒定的雌激素水平，E2水平波动小，无正常的月经周期性变化，[[E1]]水平增加，E1/E2&amp;amp;gt;1。<br /> <br /> 4.PRLPCOS时可轻度升高，但因[[高泌乳素血症]]可出现类PCOS症状，应加以鉴别。<br /> <br /> 5.尿17-OHCS和[[17-KS]]24h尿17-酮升高反映[[肾上腺]]雄激素分泌的增多。<br /> <br /> 6.[[地塞米松抑制试验]]可抑制肾上腺[[性激素]]的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小时1次，共4天，服后取血样，如[[血清]][[硫酸]]脱氢异[[雄酮]]或尿17-酮类固醇被抑制至正常水平，可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。<br /> <br /> 7.[[绒毛膜促性腺激素]](HCG)刺激试验HCG可刺激卵巢合成雄激素，注射HCG可引起[[血浆]]雄激素水平升高。<br /> <br /> 8.[[促皮质素]]([[ACTH]])兴奋试验ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及尿17-KS增高。通过HCG刺激试验、地塞米松抑制试验、ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。<br /> <br /> 9.[[阴道]]脱落细胞成熟指数是初步了解体内性激素状况的简易方法。睾酮过多的[[涂片]]往往出现3层细胞同时存在的片型，明显增高时3层细胞数几乎相等，但必须与[[炎症]]相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映[[血液]]中[[激素]]的含量。<br /> <br /> 10.基础[[体温]]测定判断有无排卵，排卵者呈双相型，无排卵者一般为单相型。<br /> <br /> 其他辅助检查：<br /> <br /> 1.[[盆腔]]B超2.[[气腹]]摄片3.腹腔镜(或手术时)4.经阴道的高分辨力的超声检查5.[[CT]]、[[MRI]]<br /> ==下身肥胖的治疗和预防方法==<br /> [[肥胖]]与[[胰岛素]]抵抗增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的[[内分泌]][[代谢]]紊乱，减轻胰岛素抵抗和[[高胰岛素血症]]，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离[[雄激素]]水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复[[排卵]]，并可预防[[2型糖尿病]]及[[心血管疾病]]的发生。[[二甲双胍]]1.5～2.5g/d，伴或不伴有[[糖尿病]]者均可使用，能有效地降低体重，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使[[毛发]]减少甚至可恢复[[月经]](25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本[[综合征]]。近年来，已有很多有关胰岛素增敏剂(insulinsensitizingagents)的治疗报道。[[噻唑烷]]酮(Thiazolidone)为一类口服胰岛素增敏剂，主要用于治疗糖尿病，如曲格列酮(Troglitazone)可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和[[高雄激素血症]]，并有助于诱导排卵。Ciotta等报道，胰岛素增敏剂可明显降低血[[LH]]、雄激素水平、抑制胰岛素分泌，升高SHBG浓度，并可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适用于高胰岛素血症的PCOS患者。<br /> ==参看==<br /> *[[老年人肥胖症]]<br /> *[[小儿肥胖症]]<br /> *[[小儿肥胖性生殖无能综合征]]<br /> *[[肥胖症]]<br /> *[[单纯性肥胖]]<br /> *[[小儿肥胖]]<br /> *[[下肢症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;下身肥胖,下身肥胖的治疗_下身肥胖的原因,下身肥胖怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;下身肥胖,下身肥胖治疗,下身肥胖原因,下身肥胖症状&quot; metad=&quot;医学百科下身肥胖症状条目页面。介绍下身肥胖是怎么回事，下身肥胖的原因，下身肥胖怎么办，如何治疗等。下身肥胖：不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。属于...&quot; /&gt;<br /> [[分类:下肢症状]]</div>

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