112.247.67.26：以“三尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency)或称三尖瓣反流，大多数是继发于二尖瓣病变的功能性三尖瓣关闭不全，少数...”为内容创建页面

2014-02-05T12:03:34Z

以“三尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency)或称三尖瓣反流，大多数是继发于二尖瓣病变的功能性三尖瓣关闭不全，少数...”为内容创建页面

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[[三尖瓣关闭不全]](tricuspid insufficiency)或称[[三尖瓣]][[反流]]，大多数是继发于[[二尖瓣病]]变的功能性三尖瓣关闭不全，少数是三尖瓣本身器质性病变所引起。
==三尖瓣闭锁不全的病因==
(一)发病原因

[[风湿性三尖瓣关闭不全]]系由[[风湿]]性三尖[[瓣炎]]反复发作引起瓣叶增厚、挛缩和[[腱索]]粘连、增粗、缩短所致瓣叶闭合不良，多伴[[三尖瓣狭窄]]和[[二尖瓣]]、主动脉瓣病变。

(二)发病机制

器质性[[三尖瓣关闭不全]]时，[[右心室]]收缩期可使部分[[血液]][[反流]]入[[右心房]]，反流量决定三尖瓣关闭不全严重程度，右心房压及[[肺动脉压]]升高程度。右心房壁薄，早期即可因右心房容量负荷增加而扩大;[[舒张]]期右心室除接受正常从上、[[下腔静脉]]回流入右心房血液外，尚需接受上次[[心动周期]]反流入右心房的血液，逐渐引起右心室舒张期容量负荷过重而扩大。相对性三尖瓣关闭不全尚有二尖瓣、主动脉瓣病变及[[肺动脉高压]]等引起的血流动力学异常。由于右心房壁薄[[代偿]]功能较差，早期即可出现[[体循环静脉]][[淤血]]。随着反流量的增加，右心室愈加扩张，遂引起右心室舒张末压升高，右心房平均压及体循环静脉压相继升高，最终产生[[右心衰竭]]。
==三尖瓣闭锁不全的症状==
临床上单独[[三尖瓣关闭不全]]很少见，多数继发于[[二尖瓣]]和(或)[[主动脉瓣]]疾患、或原发、[[继发性肺动脉高压]]伴右室扩大所引起，故以原发病[[症状]]为主。

1.症状三尖瓣关闭不全本身产生症状：

(1)[[乏力]]：系[[心排血量减少]]所致。

(2)头、[[颈静脉]]搏动感：由收缩期反流入[[右心房]]的[[血液]]引起搏动[[逆传]]至头、颈静脉所致。

(3)肝、[[胃肠道淤血]]所致[[腹胀]]、胃[[食欲不振]]、[[消化不良]]。

2.[[体征]]

(1)右室扩大可使[[心尖搏动]]及[[心浊]]音界向左移位，心前区有[[抬举性搏动]]，右心房扩大于[[胸骨]]右缘可见搏动。

(2)[[听诊]]：

①[[三尖瓣]]区[[收缩期杂音]]：于胸骨左缘第4、5肋间或[[剑突]]下可听到音调较高、全收缩期吹风样[[反流]]性杂音。杂音在深吸气末增强，称Carvallo征，[[呼气]]和作Valsalva动作时，则杂音减弱。若[[右心室]]明显肥厚、扩大并作顺钟向转位时，杂音可传至[[心尖]]区，需与慢性[[二尖瓣闭锁不全]]作鉴别(详见二尖瓣闭锁不全)。若为[[心力衰竭]]引起的功能性[[三尖瓣闭锁不全]]，当心衰纠正后，杂音可明显减轻。

②第1[[心音]]常减弱：伴[[肺动脉高压]]者P2可增强。由于[[舒张]]早期通过三尖瓣口被动充盈量增多，可于三尖瓣区听到S3，当右心室功能不全时则产生S3奔马律。如合并[[二尖瓣病]]变常有[[心房颤动]]。

③三尖瓣区舒张期杂音：单纯严重三尖瓣关闭不全患者，由于舒张期通过三尖瓣口[[血流量]]增多及速率增速，可于三尖瓣区闻及较柔和、短促舒张中期隆隆性杂音。

(3)颈静脉搏动和[[肝脏]]扩张性搏动：为三尖瓣关闭不全的特征。严重三尖瓣关闭不全时患者于坐位或半卧位可见扩张的颈静脉如同水柱一样随心脏搏动而上下移动。颈静脉CV波增大。触肝脏搏动时嘱患者暂停[[呼吸]]，两手分别置于肝脏前后面，可扪到收缩晚期扩张性搏动，系三尖瓣反流引起肝脏[[血容量]]增加而引起的扩张。

(4)[[体循环淤血]]：肝脏大、肝颈静脉回流征阳性、[[腹水]]和[[下肢水肿]]。

根据[[临床表现]]及[[实验室检查]]，尤其是结合[[超声心动图]]检查，诊断多可确立。
==三尖瓣闭锁不全的诊断==

===三尖瓣闭锁不全的检查化验===
1.[[X线]]检查可见[[右心房]]、[[右心室]]明显扩大，[[上腔静脉]]有收缩期搏动。若继发于[[肺动脉高压]]或左心病变，可有相应X线征变化。

2.[[心电图]] 右心房、右心室肥厚，常伴[[心房颤动]];可有[[右束支传导阻滞]]。

3.[[超声心动图]](UCG)

(1)M型和二维UCG：[[三尖瓣]]结构异常、瓣叶脱垂、[[腱索断裂]]等，收缩期三尖瓣对合不良，三尖瓣EF斜率增大，右心房、右心室扩大等。

(2)[[多普勒]]UCG：于三尖瓣[[右房]]侧采样，可探及收缩期[[湍流频谱]];彩色多普勒可显示多彩镶嵌的[[反流]]束。利用三尖瓣反流频谱可计算出右心室压或[[肺动脉压]]。

有相当多的正常人用多普勒可检出三尖瓣反流，为生理性反流，应与[[病理]]性反流相鉴别。

4.[[右心导管检查]] 同时记录的右心房、右心室压力曲线，可见三尖瓣反流波“S”峰随着反流程度加重而逐渐升高，并与正常充盈波“V”峰相连形成一类似右室的压力曲线(右房压力曲线右室化)。右室造影可估计三尖瓣反流程度。右心室[[收缩压]]或[[肺动脉]]收缩压&lt;5.33kPa(40mmHg)者，提示器质性[[三尖瓣关闭不全]]的可能性;而右心室或肺动脉收缩压&gt;8.0kPa(60mmHg)时，表明右心室失[[代偿]]所致，即功能性三尖瓣关闭不全。
==三尖瓣闭锁不全的并发症==
可有[[充血性心力衰竭]]、[[心律失常]]、[[肺栓塞]]和[[感染性心内膜炎]]等[[并发症]]。
==三尖瓣闭锁不全的预防和治疗方法==
风心病可以进行有效的预防，主要措施包括：

1.有效的一、[[二级预防]]

(1)有效的[[一级预防]]：指防止[[风湿热]]的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性[[扁桃体]][[咽炎]]，首选药物为[[青霉素]]。黄震东学者开展群体性风湿热一级与预防研究，早期发现甲链性扁桃体咽炎并早期进行药物干预，其结果显示，干预半年可使群体中甲链性扁桃体咽炎病例减少高达95.4%～100%，达到群体性风湿热一级预防效果。

(2)积极的二级预防：指预防风湿热的复发，对曾经患风[[心热]]或现有[[风湿病]]患者至关重要。风湿热复发最多见于初次发作后的头5年，5年后复发者仅占5%。预防对象主要是指有明确风湿热病史和(或)确诊的风心病患者。对初发风湿热而无[[心脏]]炎的患者，在最后一次风湿热发作后预防5年，至少延续到18～20岁以上;如果有心脏炎者，应延长甚至终生。对慢性风湿性[[心瓣膜病]]患者，预防时限要长，一般至50岁甚至终生;即使PBMV(经皮[[穿刺]][[二尖瓣球囊扩张术]])或换瓣术后仍要预防[[风湿活动]]。

2.预防措施要点

(1)预防风湿热：是关键，在使用药物时需个体化。注射青霉素要特别警惕[[过敏性休克]]的发生，[[门诊]]注射时，应有相应的[[急救]]设施。

(2)避免拥挤：特别是家庭卧室和学校教室，保持良好通风，不宜出入人多拥挤的场所。因甲[[链球菌]]在人与人之间的快速传播，可能增加[[感染]]的机会。

(3)合理安排生活和工作：注意劳逸结合，避免精神和体力的[[过劳]]和不良刺激、情绪激动、[[睡眠不足]]等，戒烟酒，避免[[暴饮暴食]]和超体重。[[心功能不全]]者应避免剧烈运动和突然用力，如跑步、游泳、举重、赶车等。[[心功能]]Ⅰ级者基本可过正常人生活，但不宜参加竞技性体力活动;心功能≥Ⅱ级者应避免中、重体力劳动，如有不适应及时休息与治疗。女性患者心功能Ⅰ～Ⅱ级可考虑[[妊娠]]，但需在孕期内严密观察，心功能Ⅲ级以上者不宜妊娠。

(4)定期检查：主要对象是心功能[[代偿]]者，Ⅱ级或以上患者均应积极进行介入和[[外科手术]]治疗。

(5)掌握风湿热及风心病的自我保健能力：风心病患者要学会一些简单的防治知识和技能，如测[[体温]]、[[数脉]]搏、听心率、测[[血压]]、量[[尿量]]、称体重、[[低盐饮食]]等。并熟悉风湿活动、[[心力衰竭]]、[[动脉栓塞]]和[[感染性心内膜炎]]等主要[[临床表现]]。

(6)预防[[并发症]]和[[合并症]]：重点是预防心力衰竭，风心病患者低盐饮食，避免用力过度、工作劳累、[[继发感染]]、[[心律失常]]均很重要。对[[主动脉瓣]]病变或[[人工瓣膜]]置换术患者，必要时经常使用[[抗生素]]预防感染性心内膜炎。
===三尖瓣闭锁不全的西医治疗===
(一)治疗

1.器质性[[三尖瓣闭锁不全]]患者如Ebstein[[畸形]]、完全性[[心内膜]]垫缺损需手术治疗，如[[三尖瓣成形术]]或人工瓣置换术。由于[[右心室]]压力低，血流速率慢，[[三尖瓣]]如应用[[机械瓣]]，其[[血栓]]发生率高，故多选用[[生物瓣]]。

2.功能性三尖瓣闭锁不全患者关键是治疗原发病。继发于[[二尖瓣病]]变的轻度三尖瓣[[反流]]，以行[[二尖瓣]]手术([[二尖瓣成形术]]或人工瓣置换术)为主;继发于二尖瓣病变的中、重度三尖瓣反流，除行二尖瓣治疗外，多主张同时行[[三尖瓣环]]缩术。

(二)预后

目前尚无相关资料报道。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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三尖瓣闭锁不全 - 版本历史

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