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2014-01-26T03:33:59Z

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【相对[[分子]]质量】28{{百科小图片|bkkzp.jpg|电子式}}【密度】l.25g/L

【熔点（℃）】-199℃

【沸点（℃）】-191.5℃

【性状】

中性气体

【结构式】

O三C

【[[一氧化碳]]的电子式】

碳的最外层有四个电子氧的最外层有6个电子，这样碳的两个单电子进入到氧的p轨道和氧的两个单电子配对成键，这样就形成两个键，然后氧的孤电子对进入到碳的空的P轨道中形成一个配建，这样氧和碳之间就形成了三个键。其电子式为:C:::O :

一氧化碳(carbon monoxide)（co）

一氧化碳的物理性质

在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的气体，熔点-199℃，沸点-191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L）相差很小,这也是容易发生[[煤气中毒]]的因素之一。它为中性气体。

分子结构：一氧化碳分子为非极性分子，分子形状为直线形。

一氧化碳的化学性质

一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2，能进一步被氧化成＋4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成[[二氧化碳]]：

2CO＋O2=2CO2

燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。

实验室一般使用浓[[硫酸]]或加热条件下[[催化]]草酸分解并用[[氢氧化钠]]除掉二氧化碳制得一氧化碳，具体反应如下：

1.C2H2O4-Δ→CO2￪+CO￪+H2O C2H2O4-浓H2SO4→CO2￪+CO￪+H2O2.2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O

一氧化碳作为[[还原剂]]，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将[[氧化锌]]还原成金属锌：

CO+CuO=Δ=Cu+CO2

CO+ZnO=Δ=Zn+CO2

在炼铁炉中可发生多步还原反应：

CO+3Fe2O3==高温== 2 Fe3O4+CO2

Fe3O4+CO==高温==3FeO+CO2

FeO+CO==高温==Fe+CO2

一氧化碳[[还原氧化]]铁 Fe2O3+3CO==高温==2Fe+3CO2

一氧化碳还有一个重要性质：

在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，组成分子[[化合物]]。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。搞不好会死亡！

【职业接触】

凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；[[化学]]工业中合成氨、[[丙酮]]、[[光气]]、[[甲醇]]的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨[[电极]]制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如[[羰基镍]]［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、[[汽油]]的内燃机废气中也含CO约1%～8%。

[[一氧化碳中毒]]（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。

一氧化碳进入人体之后会和[[血液]]中的[[血红蛋白]]结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现[[缺氧]]，导致人体[[窒息]]死亡。因此一氧化碳具有[[毒性]]。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致[[中毒]]。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

一氧化碳中毒[[症状]]表现在以下几个方面：

一是轻度中毒。患者可出现[[头痛]]、[[头晕]]、[[失眠]]、[[视物模糊]]、[[耳鸣]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[全身乏力]]、[[心动过速]]、短暂[[昏厥]]。血中[[碳氧血红蛋白]]含量达10%-20%。

二是中度中毒。除上述症状加重外，[[口唇]]、[[指甲]]、[[皮肤粘膜]]出现[[樱桃]]红色，[[多汗]]，[[血压]]先升高后降低，心率加速，[[心律失常]]，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现[[嗜睡]]、[[昏迷]]。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无[[并发症]]和后遗症。

三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性[[强直]]性[[痉挛]]；[[晚期]]肌张力显著降低，患者[[面色苍白]]或青紫，血压下降，[[瞳孔散大]]，最后因[[呼吸]][[麻痹]]而死亡。经抢救存活者可有严重[[合并症]]及[[后遗症]]。

一氧化碳的后遗症。

中、重度中毒病人有神经衰弱、[[震颤麻痹]]、[[偏瘫]]、[[偏盲]]、[[失语]]、[[吞咽困难]]、[[智力障碍]]、[[中毒性精神病]]或去[[大脑]]强直。部分患者可发生[[继发性]][[脑病]]。

一氧化碳的生成机理

一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。

CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物，最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制，是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一，它的生成机理为：

RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO

式中R为碳氢[[自由基]]团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO，也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低，因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为：

CO + H2O → CO2 + H2

CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程，即具备充足的氧气、充分的混合，足够高的温度和较长的滞留时间，中间产物CO最终会燃烧完毕，生成CO2或H2O。因此，控制CO的排放不是企图抑制它的形成，而是努力使之完全燃烧。

研究表明，碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中，由于CO的生成速率很快，在火焰区CO浓度迅速上升到最大值，该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高，随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此，从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低，但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。

一氧化碳实验室制法：

H2O+C=高温=CO+H2↑

CO2+C=高温=2CO

HCOOH=浓H2SO4/Δ=H2O+CO↑

【[[临床表现]]】

1.[[急性中毒]]

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时，可使人产生严重的头痛、[[眩晕]]等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性[[脑缺氧]]的症状与[[体征]]为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、[[心悸]]、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般[[接触反应]]。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢[[无力]]、恶心、呕吐、烦躁、[[步态]]不稳、轻度至中度[[意识障碍]] (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈[[深度昏迷]]或[[植物状态]]。常见[[瞳孔缩小]]，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性[[去大脑强直]]，腱壁[[反射]]及提睾反射一般消失，[[腱反射]]存在或迟钝，并可出现大小便失禁。[[脑水肿]]继续加重时，表现持续深度昏迷，连续[[去脑]]强直发作，[[瞳孔]]对光反应及[[角膜反射]]迟钝，[[体温]]升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或[[发绀]]，四肢发凉，出现[[潮式呼吸]]。有的患者[[眼底检查]]见[[视网膜]]动脉不规则痉挛，[[静脉]]充盈，或见[[乳头]][[水肿]]，提示[[颅内压增高]]并有[[脑疝]]形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至[[脑脊液]]检查压力正常，而[[病理]]解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、[[意识混浊]]、[[定向力]]丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现[[皮层]][[功能障碍]]如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性[[失明]]或一过性失聪等异常；还可出现以[[智能障碍]]为主的精神症状。此外，短暂的[[轻度偏瘫]]、帕金森[[综合征]]、舞蹈症、[[手足徐动症]]或[[癫痫大发作]]等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为[[意识丧失]]、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者[[心律不齐]]，出现严重的心肌损害或[[休克]]；并发[[肺水肿]]者肺中出现湿啰音，[[呼吸困难]]。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性[[胃溃疡]]可出现[[上消化道出血]]。偶有并发[[横纹肌溶解]] （rhabdomyolysis)及[[筋膜]]间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现[[肌红蛋白尿]]可继发急性肾功[[衰竭]]。有的患者出现[[皮肤]][[自主神经]]营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似[[烫伤]]的[[皮肤病]]变，或皮肤成片[[红肿]]类似[[丹毒]]样改变，经对症处理不难痊愈。[[听觉]][[前庭]]损害可表现为[[耳聋]]、耳鸣和[[眼球]]震荡；尚有2%～3%的患者出现[[神经]]损害，最常受累的是[[股外侧皮神经]]、[[尺神经]]、[[正中神经]]、[[胫神经]]、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。

2.迟发脑病 (delayed encephalopathy)

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒[[神经系统]]后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、[[记忆障碍]]、大小便失禁、生活不能自理；或出现[[幻视]]、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性[[痴呆]][[木僵]]型[[精神病]]。

(2)脑局灶损害

1)[[锥体外系]]神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双[[上肢]]失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)[[锥体系]]神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧[[病理反射]]，也可能出现[[运动性失语]]或[[假性球麻痹]]。

3)其他:皮层性失明、[[癫痫]]发作、[[顶叶综合征]] (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、[[乏力]]、[[睡眠障碍]]、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，[[神经行为学]]测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)[[心血管系统]]:[[心电图]]可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或[[右束支传导阻滞]]等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到[[血清]][[乳酸脱氢酶]] (LDH)、[[羟丁酸脱氢酶]] (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些[[酶活性]]的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌[[梗死]]的[[猝死]]率比不吸烟者为高。近年对63名[[冠状动脉]]硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现[[心肌梗死]]和[[心绞痛]]的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。

【预防】

在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

【[[解毒]]】

如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行[[人工呼吸]]。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放[[出血]]红[[蛋白]]，恢复正常呼吸作用。　　
==可以救命的一氧化碳==
上世纪60年代,人们就知道身体组织受[[毒素]],[[紫外线]][[辐射]],[[激素]]和药物等侵害时,血红素[[加氧酶]]-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和[[感染]],此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过,当时人们都认为一氧化碳是组织[[代谢]]的副产品.

然而,美国科学家所罗门.辛德在1993年提出,一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能,例如[[大肠]]的收缩,胃的排空等.但是,研究人员作了很多的努力之后,还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.

由于一氧化碳对人体有益,一些科学家想把它用于临床治疗.然而,一氧化碳是有毒气体,使用稍有不当,就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合[[红细胞]]中的血红蛋白,形成羧化血红蛋白,使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会出现恶心,呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会夺人性命.因此,有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁.乔和弗里茨.贝奇称,医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力,一氧化碳[[疗法]]是紧急情况下最好的方法.

2001年上半年,乔和贝奇领导的研究小组指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠[[心脏移植]]时,用一种叫"[[卟啉]]"的化学药品将HO-1封闭,一星期内老鼠有排斥[[移植]]的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中,则可以幸存.也就是说,吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明,20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物,而是在HO-1的作用下,人体为生理防御反应所产生的气体.

2001年年底,美国的大卫.平斯基的实验表明,一氧化碳对[[肺移植]]手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性,使它们缺少制造HO-1的[[基因]],然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠[[左肺]]的血流,一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的[[生存率]]为90%,而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的[[血块]].在进一步的实验中,当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命.目前,每年有数千人进行肺移植手术,失败率为30%,比其他[[器官移植]]的失败率要高,比如,[[肾移植]]的失败率只有10%.因此,医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中.目前也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中,取得了一定效果.

[[分类:化学]][[分类:气体]][[分类:生态环境]]

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