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2014-01-27T05:44:15Z

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Ⅲ型超敏反应的[[抗体]]虽与Ⅱ型[[超敏反应]]中的抗体相似，主要也是[[IgG]]和[[IgM]]类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应[[可溶性抗原]]异性结合形成[[抗原抗体复合物]]([[免疫复合物]])，并在一定条件下沉积在[[肾小球]]基底膜、[[血管]]壁、[[皮肤]]或[[滑膜]]等组织中。免疫复合物激活性[[补体系统]]，产生[[过敏毒素]]和吸引[[中性粒细胞]]在局部浸润;使[[血小板]]聚合，释放[[出血]]管活性胺或形成[[血栓]];激活Mφ使释放出IL-1等[[细胞因子]]。结果引起以[[充血]][[水肿]]、局部[[坏死]]和中性[[粒细胞]][[浸润]]为特征的[[炎症]]性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的病因==
[[病因学]]

关于[[自身免疫]]反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫[[抗体]]生成的机制有更多的了解。在某些[[自身免疫性溶血性贫血]]，[[红细胞]]为[[细胞毒性]](Ⅱ型)[[自身抗体]]所包被，于是[[补体系统]]像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与[[细胞表面抗原]]及抗体所形成的[[复合物]]相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。

自身免疫性[[肾损害]]可以是抗体介导(Ⅱ型)或[[免疫复合物]](Ⅲ型)反应的结果。抗体介导反应见于[[Goodpasture综合征]]，其肺和肾的[[疾病]]与抗[[基底膜]]抗体的存在有关。[[系统性红斑狼疮]]伴有[[肾炎]]是人所皆知的与[[可溶性抗原]]抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的最好例子。另一例子是一种与含[[肾小管]][[抗原]]的免疫复合物有关的[[膜性肾小球肾炎]]类型。[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]可能部分是由于[[链球菌]]引致的[[交叉反应]]抗体所致。但这种看法尚未证实。

在系统性红斑狼疮和其他一些系统性(与器官特异性相对而言)[[自身免疫病]]中，有各种各样的抗体生成。[[血液有形成分]]的抗体与自身免疫性溶血性贫血，[[血小板减少症]]，可能还与[[白细胞减少症]]有关;抗凝抗体可引起[[出血]]问题。[[细胞核]]物质抗体使产生的免疫复合物不仅沉积于[[肾小球]]，也可沉积于[[血管]]组织和真皮与[[表皮]]结合处。[[类风湿性关节炎]]时可见凝聚的[[IgG]][[类风湿因子]]([[RF]])与[[补体]]的复合物沉积于[[滑膜]]。类风湿因子通常是一种对自身IgG[[重链]][[恒定区]]上的[[受体]]有特异性的[[IgM]][[球蛋白]](偶为IgG或[[IgA]])。IgG-RF-补体的聚合物也可见于[[中性粒细胞]]内，在该处引起[[溶酶体]]酶释放，从而导致[[关节炎]]症反应。[[关节]]内出现大量[[浆细胞]]，并可合成抗IgG抗体。[[T细胞]]和[[淋巴因子]]也可见于[[类风湿]]性关节内，可能也与[[炎症]]过程有关。引致[[免疫]]变化的过程尚不清楚，有可能是[[细菌]]或[[病毒感染]]。在系统性红斑狼疮中[[血清]]补体浓度的降低反映发生了广泛的[[免疫反应]];而类风湿性关节炎则不同，血清补体正常但滑膜内补体浓度降低。

在[[恶性贫血]]，[[胃肠道]]腔内出现能中和[[内因子]]的自身抗体。而对抗胃粘[[膜细胞]][[微粒体]]组分的自身抗体更多见。有一种假设，认为[[细胞]]介导的自身免疫攻击[[壁细胞]]，导致[[萎缩性胃炎]]，进而减少内因子生成，但仍可吸收足够量的[[维生素B12]]以防发生原始[[巨红细胞]]性[[贫血]]。若胃肠腔内的内因子自身抗体也在发展，则[[维生素B]] 12的吸收将停止，而恶性贫血将发展起来。

[[桥本甲状腺炎]]与针对[[甲状腺球蛋白]]，[[甲状腺]][[上皮细胞]]微粒体，甲状腺细胞[[表面抗原]]以及二级[[胶体]]抗原的自身抗体有关。通过微粒体抗体的细胞毒性和特殊使命T细胞的活性，可介导产生组织损伤和最终发生[[粘液水肿]]。[[原发性]]粘液水肿病人也可查出低[[滴度]]的抗体，提示它是一种未经识别的自身免疫性甲状腺炎的结果。[[突眼性甲状腺肿]]([[Graves病]])也有自身免疫参与，约10%的病人最终自发产生粘液水肿，而甲状腺部分[[切除术]]后发生粘液水肿更多。为Graves病特有的另一种抗体称为甲状腺刺激抗体。它们与甲状腺内的[[促甲状腺激素]]([[TSH]])受体起反应，对甲状腺细胞功能的作用与正常TSH相同。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的症状==
一、[[临床表现]]

常见的[[Ⅲ型超敏反应性疾病]]

(一)局部形成的[[免疫复合物]]所致的[[炎症]]损伤

1.[[Arthus反应]] Maurice Arthus用[[马血清]]皮内[[免疫]]家免几周后发理，再次重复注射同样[[血清]]后在注射局部均出现[[红肿]]反应，3～6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重，注射5～6次后，局部出现[[缺血性坏死]]，反应可自行消退或痊愈，此即Arthus反应。其机制是所注射的[[抗原]]与[[血管]]内的[[抗体]]结合形成[[可溶性免疫复合物]]并沉积在注射部位的[[小动脉]]壁上，引起免疫复合物介导的[[血管炎]]。[[补体]][[活化]]后迅速产生的[[过敏毒素]]引起[[肥大细胞]]脱颗粒。[[血小板]]聚合并释放[[出血]]管活性胺，使红肿加剧。皮损中有大量[[多形核白细胞]][[浸润]]。

2.对吸入抗原的反应对吸入[[外源性抗原]]的肺内Arthus型反应与人类很多[[超敏反应性疾病]]有关，它们多表现为与职业有关的[[超敏反应]]性[[肺炎]]，如[[农民肺]]患者吸入嗜热[[放线菌]][[孢子]]或[[菌丝]]后6～8小时内出现严重[[呼吸困难]]，是吸入的抗原与特异性[[IgG]]抗体结合成免疫复合物所致。临床上尚有许多与此相类似的肺部Ⅲ型超敏反应，并根据患者的职业或[[致敏]]抗原的性质给予相应的病名，如[[养鸽者病]](因吸入鸽干粪中的[[血清蛋白]]质)、[[干乳酷洗涤者肺]](因吸入青霉菌孢子)、[[蔗尘肺]]、皮革者肺(吸入牛[[蛋白质]])、[[剥枫树皮者病]](吸入Cryptostrama孢子)、[[红辣椒者病]]和[[盖草屋顶者病]]等。这些都是由于反复吸入工作环境中的[[抗原性]]物质而产生的[[抗原抗体复合物]]介导的职业性[[疾病]]。

3.对内源性抗原的反应[[感染]]因子在局部释放的抗原常引起Ⅲ型超敏反应，如[[淋巴管]]中的死丝虫引起[[炎症反应]]，使[[淋巴]]流动受阻。在有高水平抗体的患者，治疗使抗原突然释放出而产生免疫复合物介导的Ⅲ型超敏反应。如用Dapsone治疗[[结节性麻风]]病人后皮肤上出现的[[红斑结节]]，用[[青霉素]]治疗[[梅毒]]病人发生的Jarisch-Herxheimer反应(治疗后梅毒增剧反应)等。

(二)[[循环免疫复合物]]所致的疾病

1.[[血清病]] 与Arthus反应不同，血清病是一种由循环免疫复合物引起的全身的Ⅲ型超敏反应性疾病。用马抗白喉或[[破伤风类毒素]]的[[抗血清]][[被动免疫]]以预防和治疗这些严重疾病到今仍不失为一个重要的手段。有些病人在注射动物抗血清后7～10天出现[[体温]]升高、全身[[荨麻疹]]、[[淋巴结肿大]]、[[关节肿痛]]等[[症状]]。有的还可有轻度[[急性肾小球肾炎]]和[[心肌炎]]。血清中补体水平下降。由于该病主要因注射异种动物血清所致，故称为血清病。用抗蛇毒抗体治疗[[蛇咬伤]]，用鼠源性[[单克隆抗体]]治疗[[恶性肿瘤]]或[[自身免疫病]]，用抗淋巴细胞或[[抗胸腺细胞血清]]治疗[[移植排斥]][[反应时]]也可出现血清病。在停止注入上述血清后，症状一般不经治疗可自行消退。

由于一次注射大量[[异种蛋白]]抗原引起的血清病称急性血清病，其特征是有大量免疫复合物沉积，因反复注射异种蛋白抗原所致者称慢者称慢性血清病，[[复合物]]形成较少，并常沉积在肾、[[动脉]]和肺中。

血清病的发病机制是由于注射的抗原量过大、致使在机体中产生相应抗体时血循环中仍存在有较多所注射的抗原，一旦抗原、抗体相遇就形成比例不等的[[可溶性复合物]]。当中等大小的复合物未能被单核[[吞噬细胞]]系统吞噬清除时则附着在[[皮肤]]、[[关节]]、肾和心等处。关于免疫复合物为什么特别容易沉积在某局部的确切机制仍不明，但最近认为在某特定位置产生复合物的一个机制是在抗体合成开始之前该组织已有抗原在局部沉积，因而抗体出现后就与存在于该组织上的抗原结合，在此情况下，复合物在局部而非在血循环中形成。

2.免疫复合物性[[肾小球肾炎]]在有慢性感染和[[自身免疫]]情况下，因抗原持续存在而使免疫复合物的沉积长期存在。很多肾小球肾炎与循环免疫复合物有关，如[[系统性红斑狼疮]]病人肾中有[[DNA]]/抗DNA/补体沉积物。最明显的是由肾原性(nephritogenic)[[链球菌]]某些[[菌株]]感染以后所引起的[[肾病]]以及与[[三日疟]]有关的尼日利亚儿童的[[肾病综合征]]。[[病毒]]慢性感染过程中也可出现复合物性[[肾炎]]，如[[淋巴细胞]]性脉络从[[脑膜炎]][[病毒感染]]小鼠的肾小球肾炎，这是人类很多肾小球肾炎一个代表性模型。

3.复合物在身体其它部位的沉积[[脉络膜]]从是一个主要的过滤场所故也有利于免疫复合物的没积，这是系统性红斑狼疮病人出现[[中枢神经系统]]症状的原因，[[脑脊液]]中C4水平常下降。在[[亚急性]]硬化性泛[[脑炎]]病人的[[神经组织]]中有[[麻疹]]抗原和相应抗体的复合物沉积。在血清病和系统[[红斑]]狼疹的[[皮疹]]中，其[[表皮]]与[[真皮]]连接的[[基底膜]]上有lg和C3沉积。最近报告，[[结节性多动脉炎]]病损部位含有[[乙型肝炎病毒]]的免疫复合物。青[[毒素]]等药物与人体蛋白质结合后具有了抗原性，与相应抗体结合的复合物亦可引起Ⅲ型超敏反应。

二、诊断

根据病史、临床表现及实验室资料即可做出判断。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的诊断==

===Ⅲ型超敏反应性疾病的检查化验===
查出针对[[马血清]],[[肝炎抗原]],[[DNA]],[[变性]][[IgG]]([[类风湿因子]])和一些[[真菌孢子]]等[[抗原]]的循环[[抗体]],是支持Ⅲ型反应的又一证据.例如在[[系统性红斑狼疮]]性肾[[疾病]]加重期间,出现对自身的未变性双螺旋DNA的抗体增高和[[血清]]补体降低.如果抗原是未知的,可测定[[血清总补体]]浓度和前几种[[补体]]成分(C1,C4或C2)的浓度,浓度降低表明[[经典途径]][[补体激活]],也说明正在发生Ⅲ型反应.

在变应性肺[[曲霉病]]时皮内曲霉菌抗原试验可引起[[IgE]]介导的[[风团]]红晕反应,继而出现Arthus样反应.

迄至目前,[[血清免疫]][[复合物]]可用冷沉淀反应(利用某些复合物在冷环境中发生沉淀的性质)检测.应用精密仪器作分析性超速离心和[[蔗糖密度梯度]]离心也可检测[[可溶性复合物]].根据复合物能与补体成分起反应(如C1q结合试验)以及能抑制单克隆类风湿因子与IgG起反应的性质.Raji[[细胞]]试验则是根据含有补体成分的[[免疫复合物]]与[[细胞受体]]相互作用(如Raji[[细胞表面]]的C3[[受体]])的原理建立的.此外还有一些测定方法,但上述三种最为常用.没有一个单项试验能检测所有的免疫复合物,因而这些方法在临床医学中仅限于用来监控某些疾病的活动程度.
===Ⅲ型超敏反应性疾病的鉴别诊断===
[[Ⅰ型超敏反应]]：又称过敏性[[变态反应]]或速发型变态反应。由于[[抗原]]与[[抗体]](通常是[[IgE]] 类)在介质释放[[细胞]]上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞[[活化]]，细胞内颗粒的膜与[[胞膜]]融合形成管道，使一些活性介质如[[组胺]]、[[5-羟色胺]]、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起[[平滑肌]]收缩、[[毛细血管扩张]]、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的[[靶细胞]]不同，可发生[[呼吸道]][[过敏反应]]、[[消化道]]过敏反应、[[皮肤过敏]]反应或[[过敏性休克]]。常见的Ⅰ型超敏反应有[[青霉素过敏反应]]，药物引起的[[药疹]]，食物引起的[[过敏性胃肠炎]]，[[花粉]]或尘埃引起的[[过敏性鼻炎]]、[[支气管哮喘]]等。

Ⅱ型[[超敏反应]]：又称[[细胞溶解]]型变态反应或[[细胞毒型]]变态反应。细胞上的抗原与抗体结合时，由于[[补体]]、[[吞噬细胞]]或 [[K细胞]]的作用、细胞被破坏。例如[[血型]]不符的[[输血反应]]，[[新生儿]]溶血反应和药物引起的[[溶血性贫血]]都属于Ⅱ型超敏反应。

Ⅳ型超敏反应：又称迟发性变态反应。为[[细胞介导免疫]]的一种[[病理]]表现。它是由 [[T细胞]]介导的。常见的类型是：[[化学]]药品(例如染料)与[[皮肤]][[蛋白]]结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞[[致敏]]。再次接触该抗原后，T 细胞便成为[[杀伤细胞]]或释放[[淋巴因子]]引起[[接触性皮炎]]。另一个类型称为[[传染性]]变态反应，是由某些[[病原体]]作为[[抗原性]]刺激引起的，见于[[结核病]]、[[梅毒]]等。此外，[[器官移植]]的排斥反应、[[接种疫苗]]后的[[脑脊髓炎]]、某些[[自身免疫病]]等都属于此型。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的并发症==
本病常见的[[并发症]]是[[休克]]。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的预防和治疗方法==
预防：[[自身免疫]]是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物[[半抗原]]、[[微生物]][[感染]])外，还与机体自身的[[遗传因素]]密切相关。特别是可能与[[主要组织相容性系统]]中的[[免疫应答基因]]和(或)[[免疫抑制]][[基因]]的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触[[过敏]]源。
===Ⅲ型超敏反应性疾病的西医治疗===
其他特殊[[疗法]]：无法回避[[变应原]]或有效地控制变应原以及药物不能缓解[[特应性]][[疾病]]的[[症状]]可试行过敏原[[免疫治疗]](也称为[[脱敏]]式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善，但有一些疗效。[[IgG]]阻断(中和)[[抗体]]的[[滴度]]与所用脱敏药物剂量成比例地增高，有时，特别是病人能耐受大剂量[[花粉]]提取液时，[[血清]][[IgE]]浓度会显著下降。[[淋巴细胞]]对抗原的反应性[[增殖]]也会降低。
==Ⅲ型超敏反应性疾病的护理==
[[自身免疫]]应答的发展

虽然自身免疫应答的细节尚未完全了解，但[[抗原性]]刺激的后果，不论是[[抗体]]生成或[[T细胞]][[活化]]或是耐受状态，看来对[[自身抗原]]和[[外源性抗原]]都一样是由同样的一些因素所决定的。关于自身抗原的[[免疫应答]]的发展，有五种机制得到承认：

1、隐蔽的[[抗原]](如某些[[细胞]]类物质)可能不被识别为"自身的";这类抗原若进入循环，可引起免疫应答。此种情况可见于[[交感性眼炎]]，其时由于[[创伤]]，正常隐蔽于眼内的抗原被释放出来。[[自身抗体]]单独不能致病，因其不能与[[隐蔽抗原]]结合。例如，[[精子]]抗体和[[心肌]]抗原的抗体分别被[[输精管]][[基底膜]]和[[心肌细胞]]膜所阻断。然而[[免疫活性]]T细胞则无此种限制，因而可能在损伤的发生上起重要作用。<br />　　2、"自身的"抗原发生[[化学]]，物理学或[[生物学]]的变化后可变为具有[[免疫原性]]。某些化学物质与身体的[[蛋白质]]结合后，使后者获得免疫原性(如[[接触性皮炎]])。药物可引起几种自身免疫应答(见下文药物[[超敏反应]])。[[光敏感性]]可作为[[物理性变应性]]的例子;[[紫外线]]使[[皮肤]]蛋白质发生改变，以致病人对之产生变应性。生物学改变的抗原见于新西兰小鼠，当以一种已知能与[[宿主]]组织结合的[[RNA]][[病毒]]持续[[感染]]小鼠，使组织改变而引起抗体生成，从而发生类似[[系统性红斑狼疮]]的自身变应性[[疾病]]。

3、[[异种抗原]]可引起与正常"自身的"抗原发生[[交叉反应]]的免疫应答。例如[[链球菌]]M[[蛋白]]与人心肌之间发生的交叉反应。

4、自身抗体的生成可能是[[免疫活性细胞]]发生[[突变]]的结果。此说可解释少数[[淋巴瘤]]病人存在单克隆自身抗体的现象。

5、自身免疫现象可能是一种副现象(epiphenomena)，其原发的发病机制可能是对不明抗原(如病毒)所发生的免疫应答。

正常情况下自身免疫反应可能受特异性T[[抑制细胞]]群作用的监控。任何上述过程均可导致T抑制细胞缺陷或与T抑制细胞缺陷有关。也许[[抗独特型抗体]](针对其他抗体的抗原结合位的抗体)所致的抗体活性调节的紊乱也起着一定作用。
==Ⅲ型超敏反应性疾病吃什么好？==
避免食用容易[[致敏]]和刺激的食物：

1.冰冷的食品：

冰冷的食品容易刺激我们的[[咽喉]]、[[气管]]和[[肠胃]]道，引起[[血管]]和[[肌肉]]的[[紧张]]而收缩，因而引起一些[[过敏反应]]。

2.油腻的食品：

小孩喜欢吃油炸食物和大鱼[[大肉]]，这些油腻的食品容易妨碍肠胃的[[消化能]]力，一但肠胃功能失常，这也是致发[[过敏]]的一大原因。

3.辛辣刺激的食品：

一些辛辣刺激的调味品，会散发有刺激性的气味，容易刺激[[呼吸道]]和食道，也是容易致发过敏的发作。

4.虾、蟹等咸寒食品：

这一些食物含有较高的异体[[蛋白质]]，很容易激发体内的过敏反应，因此要避免摄取。

相反的一些清淡而含有丰富[[维生素]]和植物蛋白质的食物，像[[大豆]]、糙米、乔麦、豆类制品、[[栗子]]、[[胡萝卜]]、高丽菜、青椒、[[苹果]]、[[胡桃]]等则应多去摄取，且平常饮食要营养丰富，才能提高身体的免疫力，如此也能减少[[过敏症]]状的发生，当然如果能再配合适当的运动，及保持乐观的心情，对过敏体质的改善都非常有帮助。
==参看==
*[[风湿科疾病]]
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