摘要:[[高钠血症]]指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴[[血渗透压]]过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于[[细胞]]外高[[渗透压]]可以将细胞内水吸出到细胞外；因此[[血容量]]开始并不下降，但到[[晚期]]严重时仍可减少。　　
==高钠血症-概述==
高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)的[[病症]]。高钠血症主要[[临床表现]]为[[神经]]精神[[症状]]。早期主要症状为[[口渴]]、[[尿量]]减少、软弱无力、[[恶心呕吐]]和[[体温]]升高；[[体征]]有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易[[激惹]]或精神淡漠、思睡、[[抽搐]]或[[癫痫]]样发作和[[昏迷]]；体征有肌张力增高和[[反射亢进]]等，严重者因此而死亡。　　
==高钠血症-症状体征==
高钠血症

临床表现取决于血钠{{百科小图片|bk7ze.jpg|症状1}}浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高[[血压]]和[[低血钾]]，与[[醛固酮增多症]]相似。由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。　　
==高钠血症-[[疾病]]病因==
{{百科小图片|bk7zf.jpg|}}高钠血症

正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激[[抗利尿激素]]分泌，促使水分从[[肾脏]][[重吸收]]；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释[[血液]]。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、[[消化道病变]]引起饮水困难，脑外伤、[[脑血管意外]]等导致渴感中枢迟钝或渗透压[[感受器]]不敏感，[[原发性]]饮水过少症(primaryhypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：[[高热]]、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从[[皮肤]]大量丧失；[[喘息]]状态、过度换气、[[气管切开]]等可使水从[[呼吸道]]丢失过多；[[胃肠道]]渗透性水样[[腹泻]]也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性[[尿崩症]]及[[肾性尿崩症]]或应用大量[[渗透性利尿]]药引起。肾性尿崩症为AVP的V2[[受体]][[基因]]异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2[[基因变异]]引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂[[中毒]]、[[低钾血症]]、[[高钙血症]]以及[[梗阻性肾病]]所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的[[糖尿病]]使大量过多[[溶质]]微粒通过[[肾小管]]而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的[[溶质性利尿]](称鼻饲[[综合征]])；使用高渗[[葡萄糖]]溶液、[[甘露醇]]、[[山梨醇]]、[[尿素]]等[[脱水]][[疗法]]致溶质性利尿。

3.水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。[[乳酸性酸中毒]]时，[[糖原]]大量分解为小分子的[[乳酸]]，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。

4.钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有{{百科小图片|bk7zg.jpg|与高钾血区别}}严重血容量过多。

5.肾排钠减少见于[[右心衰竭]]、[[肾病综合征]]、[[肝硬化]][[腹水]]等肾前性[[少尿]]；急、[[慢性肾功能衰竭]]等肾性少尿；[[代谢性酸中毒]]、[[心肺复苏]]等补碱过多；老人或婴幼儿[[肾功能]]不良；[[库欣综合征]]、[[原发性醛固酮增多症]]等排钾保钠性疾病；使用[[去氧皮质酮]]、[[甘草]]类排钾保钠类药物等。

6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP[[调节异常]]引起，确切病因不明。少部分病例可有[[脑肿瘤]]、[[肉芽肿]]等病变或[[创伤]]、脑血管意外等病史。　　
==高钠血症-[[病理]]生理==
高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使[[血浆渗透压升高]]，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞[[功能障碍]]，特别是脑细胞脱水而引起[[中枢神经系统]]功能障碍，临床上有明显的[[神经系统]]的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢[[循环障碍]]或[[衰竭]]。　　
==高钠血症-诊断检查==
诊断：

高钠血症

1.病史口渴、饮水量和尿量减少。 2.体征包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。{{百科小图片|bk7zh.jpg|}}3.[[实验室检查]]包括血钠，血、[[尿渗透压]]。如果血钠＞150mmol/L，[[血浆]]渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用[[靶器官]]缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称[[潴留]]性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。实验室检查：

1常用血液化验指标

(1)[[血清]]钠浓度：升高，大于145mmol/L。多伴随[[高氯血症]]，且两者上升的程度一般一致。

(2)血浆[[晶体渗透压]]：升高。

(3)血液量：正常或升高，[[红细胞计数]]、[[血红蛋白]]、[[血浆蛋白]]质及[[血细胞比容]]基本正常或轻度下降。

高钠血症

(4)[[红细胞]]形态：红细胞体积缩小，平均红细胞血红蛋白浓度升高。 2.常用尿液化验指标

(1)尿钠浓度：多明显升高，但在[[应激反应]]早期的患者多有所下降；在内分泌紊乱者，尿钠浓度多降低。

(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。

(3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于[[氯化钠]]排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。其他辅助检查：

1.[[脑脊液]]检查在部分患者中可发现红细胞及[[蛋白质]]增多。

2.必要时做脑CT检查。　　
==高钠血症-鉴别诊断==
高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同。　　
==高钠血症-治疗方案==
高钠血症

首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天[[生理]]需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。

高钠血症

2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被[[代谢]]掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。 3.[[补液]]途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻[[胃管注入]]，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取[[静脉]]途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起[[脑水肿]]。

4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用[[呋塞米]]([[速尿]])或[[依他尼酸钠]]([[利尿酸]]钠)。这些[[利尿药]]排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有[[肾功能衰竭]]，则可采用血液或[[腹膜透析]]治疗。[[透析液]]以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。　　
==高钠血症-[[并发症]]==
临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。

1.糖尿病患者并发重症[[感染]]所致高钠血症通过饮食控制和口服[[降糖药]]物治疗，多数患者在平时可维持[[血糖]]水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重[[高血糖]]和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，[[肾上腺]][[糖皮质激素]]、[[生长激素]]、[[胰高血糖素]]等的水平显著升高，并抑制[[胰岛素]]的作用，{{百科小图片|bk7zi.jpg|医治}}导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③[[分解代谢]]增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生[[酮症酸中毒]]，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入[[生理盐水]]或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和[[肾血流量]]减少，患者多合并高氯、[[高钾血症]]和[[尿素氮]]的升高，查体多发现明显的脱水征象。

(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。

高钠血症

(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用[[静脉输液]]，避免[[皮下注射]]。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗[[血症]]，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生[[溶血]]，进入脑细胞发生脑水肿，以及[[低血容量休克]]的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。 (3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入[[胶体]]；在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过[[胃管]]补充。当然有低渗葡萄糖和低渗[[氯化钠溶液]]时也可通过静脉补充。

(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和[[氯化钾]]的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。

(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。

2.重症[[肺感染]]或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。

3.脑血管意外的老年人并发高钠血症

(1)脑血管意外容易影响[[下丘脑]]和[[垂体]]的[[内分泌]]功能，导致肾脏排钠减少。

(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。

(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。

(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。

(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。

(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。

(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。

(8)[[合并症]]或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。

处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和[[肝肾]]功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜；一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。水、钠平衡紊乱也常伴随其他[[电解质紊乱]]和[[酸碱平衡]]紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。　　
==高钠血症-预后及预防==
预后：

如高钠原因未去除，患者仍输入[[高渗液]]体，[[细胞内液]]的水分将继续进入细胞外，可导致细胞功能的进一步损害，特别是脑细胞功能，甚至发生器质性病变。

预防：

1.以预防为主，治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。

2.积极治疗、控制原发病。

3.适当控制钠和水的摄入，使血钠水平维持在正常范围。　　
==高钠血症-[[流行病学]]==
在急危重症疾病患者中，高钠血症发生的机会较多。

[[分类:病]]

2014-04-17T05:06:28Z

Floyd：

{{头部模板-肿瘤}}
===病因===
来源于牙源性[[上皮]]和面突融合的上皮残余及[[囊肿]]和[[造釉细胞瘤]]恶变。　　
===诊断===
1.颌骨部位的肿物，生长迅速，疼痛，[[下唇]]麻木，[[牙齿松动]]脱落。

2.X线摄片示不规则虫蚀状破坏。

3.[[病理]][[组织学]]检查确诊。　　
===[[临床表现]]===
1.好发于下颌骨，特别是下颌[[磨牙]]区，于发病部位出现实质性肿块，生长迅速，扪诊无乒乓感，可有[[压痛]]。

2.可有[[牙痛]]、局部疼痛，侵犯[[下牙槽神经]]可出现下唇麻木。

3.侵犯[[牙槽突]]可出现牙松动、脱落、[[肿瘤]]自[[牙槽]]窝突出，侵及邻近[[咀嚼肌]]时可出现张口受限。

4.可出现区域[[淋巴结]]转移。　　
===化验检查===
1.对于临床表现较典型，肿瘤较局限者检查专案以检查框限“A”为主；

2.对于临床表现不典型，鉴别诊断较困难，肿物较大与周围重要结构关系密切或疑有转移者检查专案可包括检查框限“B”和“C”。　　
===鉴别诊断===
1.慢性[[颌骨骨髓炎]]有[[炎症]]病史，X线片可见[[骨质破坏]]及[[骨膜]]增生的修复性改变。临床和X线不能鉴别时，应在手术时作冰冻切片，以排除中央性[[颌骨癌]]。

2.[[神经炎]]比较少见，麻木时轻时重，X线检查无骨质破坏。

3.[[下颌骨]]中心性[[血管瘤]]X线摄片可见下颌口呈喇叭口状改变，下颌骨扩大。

4.[[牙槽脓肿]]有病灶牙及局部[[红肿]]热痛[[功能障碍]]，但无下唇麻木。　　
===[[并发症]]===
可向颌下及颈深上淋巴结转移，亦可血行转移至肺，预后极差。　　
===预防===
[[口腔]]癌的病因至今尚未完全认识，但目前比较一致的看法是，多数口腔癌的发生与环境因素有关，一些外来因素象热、慢性损伤、[[紫外线]]、X线及其它[[放射性物质]]都可成为致癌因素。

另外，内在因素如神经精神因素、[[内分泌]]因素、机体的[[免疫]]状态以及[[遗传因素]]等都发现与口腔癌的发生有关，因此，口腔癌的预防在于减少外来刺激因素，提高机体抗病能力，与[[上颌窦癌]]一样，颌骨癌的早期确诊较困难，常常易与牙槽脓肿、下颌骨[[骨髓炎]]及神经炎相混淆，因此一定要高度警惕，尽早进行摄片等必要的辅助检查，必要时可拔除一病源牙，从牙槽窝内刮取一块组织作病理检查。另外，本病首选手术治疗，[[放射治疗]]或[[化学]]药物治疗辅助可有助于提高治疗愈率，但后二者不能作为主要治疗措施，以免贻误治疗时机，更不能采用一些偏方验方外敷内服，刺激肿物生长，贻误治疗，以至失去治疗机会。　　
===治疗===
手术是治疗颌骨癌的主要方法，一般应行选择性[[颈淋巴结清扫术]]，可于手术后配合放疗或[[化疗]]。

一般性手术的预防性抗感染选用[[磺胺类药物]]（如[[复方新诺明]]）或主要作用于[[革兰氏阳性]]菌的药物（如红酶素、青酶素等）；手术范围较大，同时植骨或同时作较复杂修复者则一般采用[[联合用药]]，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶素）＋作用于[[革兰氏阴性]]菌的药物（如庆大酶素）＋作用于[[厌氧菌]]的药物（如[[灭滴灵]]）；手术前后[[感染]]严重或术创大，修复方式复杂者可根据临床和[[药敏试验]]选择有效的[[抗生素]]。化学药物治疗可于术前或术后配合应用，因其[[副作用]]较为严重，应在医师指导下对血象等严密观察下应用

【治愈标准】

1.治愈：治疗后，原发瘤及转移源已彻底切除或消失，[[创面]]已基本修复。

2.好转：治疗后，肿瘤缩小，[[症状]]减轻。

3.未愈：治疗后，肿瘤无缩小，症状无改善。

{{底部模板-肿瘤}}

颌面部骨巨细胞瘤

2014-04-17T05:05:58Z

Floyd：

{{头部模板-肿瘤}}
===病因===
病因和发病机制尚不清楚，曾有人提出其发病与外伤有关。　　
===诊断===
1.颌骨膨隆及[[面部畸形]]，生长缓慢。

2.牙松动及[[咬合]]错乱。

3.X线摄片示肥皂泡沫样或[[蜂房]]状囊性阴影，伴[[骨质]][[膨胀]]。

4.[[病理学]]检查证实。　　
===[[临床表现]]　===
1.颌骨膨隆及面部畸形，早期无自觉[[症状]]，生长缓慢。

2.波及[[牙槽骨]]时有牙松动及咬合错乱。

3.X线摄片示肥皂泡沫样或峰房状囊性阴影，伴骨质膨胀。　　
===检查化验===
1.对于临床表现较典型，术前诊断已有确者检查专案以检查框限“A”为主；

2.对于临床表现不典型，鉴别诊断较困难，肿物较大与周围重要结构关系密切或疑为恶性者检查专案可包括检查框限“B”和“A”，对于[[恶性骨巨细胞瘤]]可应用MRI检测[[颈部]]淋巴结转移情况。　　
===鉴别诊断===
本病诊断须与颌骨成轴[[细胞瘤]]、[[巨细胞]]修复性[[肉芽肿]]鉴别。　　
===[[并发症]]===
常见有颈部淋巴结转移。　　
===预防===
[[骨巨细胞瘤]]根据其[[病理]]组织结构特点可为[[良性肿瘤]]或[[恶性肿瘤]]，但不管是良性还是恶性都首选手术治疗，手术一方面切除病变，另方面手术切除之病变组织可作病理学检查后确定[[肿瘤]]性质，以利进一步的治疗，不应寄希望于药物外敷内服等来消除病变，临床上有很多因不及时手术而致失去治疗机会的病例，应给予重视。　　
===治疗===
手术治疗为主，术中须行冰冻切片以确定病变性质。一级巨细胞瘤：刮除加基底部烧灼，或在健康组织内切除肿瘤。二级或三级巨细胞瘤：颌骨方块切除或部分切除，根据情况可立即植骨修复。

一般性手术的预防性抗感染选用[[磺胺类药物]]（如[[复方新诺明]]）或主要作用于[[革兰氏阳性]]菌的药物（如[[红霉素]]、[[青霉素]]等）；手术范围较大、同时植骨或同时作较复杂修复者则一般采用[[联合用药]]，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青霉素）＋作用于[[革兰氏阴性]]菌的药物（如[[庆大霉素]]）＋作用于[[厌氧菌]]的药物（如[[灭滴灵]]）；手术前后[[感染]]严重或术创大，修复方式复杂者可根据临床和[[药敏试验]]选择有效的[[抗生素]]。

骨巨细胞瘤根据其病理组织结构特点可为良性肿瘤或恶性肿瘤，但不管是良性还是恶性都首选手术治疗，手术一方面切除病变，另方面手术切除之病变组织可作病理学检查后确定肿瘤性质，以利进一步的治疗，不应寄希望于药物外敷内服等来消除病变，临床上有很多因不及时手术而致失去治疗机会的病例，应给予重视。　　
===治愈标准===
1.治愈：治疗后，原发瘤及转移源已彻底切除或消失，[[创面]]已基本修复。

2.好转：治疗后，肿瘤缩小，症状减轻。

3.未愈：治疗后，肿瘤无缩小，症状无改善。

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