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	<title>医学百科 - 用户贡献 [zh-cn]</title>
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	<updated>2026-04-21T09:11:51Z</updated>
	<subtitle>用户贡献</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=D-%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242096</id>
		<title>D-肉碱</title>
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		<updated>2014-12-01T03:28:16Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：重定向页面至右旋肉碱&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#重定向 [[右旋肉碱]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%A5%B1%E5%92%8C%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242095</id>
		<title>饱和脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-30T13:49:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''饱和脂肪酸'''(saturated fatty acid，SFA)指含有饱和烃基的酸，碳链上只有饱和的C-C单键或C-H单键。动物油脂中饱和脂肪酸较多，是构成脂质的基本成分之一。一般较多见的有[[辛酸]]、[[癸酸]]、[[月桂酸]]、[[豆蔻酸]]、[[软脂酸]]、[[硬脂酸]]、[[花生酸]]等，主要来源是家畜肉和乳类，存在于牛、羊、猪等动物的脂肪中，有少数植物如椰子油、可可油、棕榈油等中也多含此类脂肪酸。其主要作用是为人体提供能量。它可以增加人体内的[[胆固醇]]和中性脂肪；但如果饱和脂肪摄入不足，会使人的血管变脆，易引发[[脑出血]]、[[贫血]]、易患[[肺结核]]和神经障碍等疾病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸能与碱作用而成盐、与醇作用而成酯。用于制肥皂、合成洗涤剂、润滑剂和化妆品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 性质 ==&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸的碳链上只有饱和的C-C单键或C-H单键。由于结构整齐，碳链间容易形成氢键，形成紧密结构，化学性质较为稳定，熔点较高，常温下会呈固态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定，因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
动物油、椰子油和棕榈油的主要成分是饱和脂肪酸，而多元不饱和脂肪酸的含量很低。[[心脏病]]人舍弃动物性饱和油后，可从植物油中摄取植物性饱和油。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和脂肪存在于畜产品中，例如黄油、干酪、全脂奶、冰淇淋、奶油和肥肉，以及某些植物油（椰油、棕榈油和棕榈仁油）中。&lt;br /&gt;
== 摄入 ==&lt;br /&gt;
在健康的饮食里，我们都需要吃脂肪。 “良好”油脂包括ω- 3脂肪酸，肥鱼中富含该类[[脂肪酸]]，如鲱鱼，鲭鱼，沙丁鱼，金枪鱼，鲑鱼和箭鱼。还有一种“良好油脂ω - 6脂肪酸，在橄榄，坚果，种子和种子油，许多蔬菜和谷物中富有。这些脂肪能帮助我们保持动脉健康和提高有益的HDL（[[高密度脂蛋白]]）[[胆固醇]]含量。     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
“劣质”脂肪是饱和脂肪，即在动物产品中的硬脂肪，如肉类，黄油和全脂奶酪;除了硬脂肪还有“反式脂肪”（脂肪在已经凝固的过程中加氢）“劣质”脂肪常在加工食品中产生，例如许多人造黄油，饼干，蛋糕和馅饼，这些脂肪会提高血液中有害的LDL（低密度脂蛋白）胆固醇含量。&lt;br /&gt;
=== 正常量 ===&lt;br /&gt;
人们所需的脂肪酸有三类：多元不饱和脂肪酸、单元不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸。我们常用的食用油通常都含人体需要的三种脂肪酸。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
每人每日油脂摄取量只能占每日食物总热量的二成，（每天的用油量控制在15至30毫升）每人每天要吃齐这三种[[脂肪酸]]，不能偏好任一油类，否则油脂摄取失衡，会形成疾病。每日[[单不饱和脂肪酸]]的摄食量要占一成，[[多不饱和脂肪酸]]要占一成，而饱和脂肪酸要少于一成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，健康的成年人，应该有不超过11 ％的能源来自饱和脂肪，这意味着男子每天平均摄入量应不超过30克，而女性平均不超过20克。 同样， 5-10岁的儿童每天应吃不超过20克的饱和脂肪。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
根据FSA的营养顶级专业人士罗斯玛丽希格尼特介绍，没有任何建议规定婴儿饱和脂肪的最高摄入量。在他们的日常饮食当中，他们当然比成年人需要更多的脂肪，因为他们正在长身体。但两岁或以上儿童可考虑喂给半脱脂或含1 ％脂肪的牛奶，而不是全脂。她说，人们有平均13.3 ％的的能量来自饱和脂肪，这实在太多了&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 过多 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
所有健康人士均需要在饮食中摄入一定量的脂肪以维持各项人体机能。长期摄入大量脂肪可能造成健康危害。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高脂肪的饮食载有其自身的健康风险，会导致[[肥胖]]。而且，高饱和脂肪的饮食对[[心脏]]和循环系统疾病是一个已知的危险因素，如会导致患[[冠心病]]、[[心脏病]]、[[心绞痛]]和[[中风]]的风险增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 过少 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人类体内的三大营养物质为[[糖]]、[[脂肪]]、[[蛋白质]]。这些是人体基本的生命代谢基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人们所需的[[脂肪酸]]有三类：[[多不饱和脂肪酸]]、[[单不饱和脂肪酸]]和饱和脂肪酸。我们常用的食物通常都含人体需要的三种[[脂肪酸]]。如果摄入过少，会导致机体氧化供能障碍，导致人体内的各种化学反应失衡。而且，它可以增加人体内的[[胆固醇]]和中性脂肪；但如果饱和脂肪摄入不足，会使人的血管变脆，易引发[[脑出血]]、[[贫血]]、易患[[肺结核]]和神经障碍等疾病，甚至死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 如何降低摄入量 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、减少食入的脂肪量和观察消耗的脂肪类型。小的变化可以发挥很大作用。例如，没有皮的烤鸡胸肉含有的饱和脂肪比含皮的少三分之一以上。选择肉类要选择白色脂肪少一些的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、使用喷雾方法或者用茶匙浇注油到食物中代替直接从瓶子里倒出油看看实际上添加到食物中的油量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、取代饱和脂肪的物质有如黄油，猪油和酥油，还有含少量的[[不饱和脂肪酸]]，如橄榄油，菜籽油，葵花籽油或玉米油。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、选择低或较低脂肪的乳制品的品种，如半脱脂1 ％脂肪牛奶或脱脂牛奶，低脂酸奶和低脂肪的奶酪。交换奶油酱给番茄或蔬菜作基本选择。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、即食食品要含有良好脂肪高，如含有ω - 3 脂肪酸的鱼油，并限制某些食品含有高危险的饱和脂肪，如蛋糕和糕点。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、检查食品的营养标签，看看它是否是低脂肪和含有多少脂肪是饱和脂肪。饱和脂肪可称为星期六脂肪或饱和脂肪的食品标签。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、思考你烹调食物的方式。烧烤肉类，而不是油炸肉类。如果您使用奶酪来调味一盘菜或点心，你可以尝试使用浓味奶酪，如成熟切达奶酪，这样您可以减少需要量&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 与不饱和脂肪酸区别 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 化学结构区别 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
“不饱和脂肪酸”与“饱和脂肪酸”的区别在于，前者在化学结构中有一个或者多个不饱和键，而饱和脂肪酸没有不饱和双键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 对健康区别 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]主要包括[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]，它们分别都对人体健康有很大益处。人体所需的[[必需脂肪酸]]，就是[[多不饱和脂肪酸]]，可以合成DHA（二十二碳六烯酸）、EPA（二十碳五烯酸）、AA（花生四烯酸），它们在体内具有降[[血脂]]、改善[[血液循环]]、抑制[[血小板]]凝集、阻抑[[动脉粥样硬化]]斑块和[[血栓]]形成等功效，对[[心脑血管病]]有良好的防治效果等等。DHA亦可提高儿童的学习技能，增强记忆。[[单不饱和脂肪酸]]可以降低血[[胆固醇]]、[[甘油三酯]]和[[低密度脂蛋白]]胆固醇（LDL-C)的作用。虽然不饱和脂肪酸虽然益处很多，但易产生脂质过氧化反应，因而产生自由基和活性氧等物质，对细胞和组织可造成一定的损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸摄入量过高是导致血[[胆固醇]]、[[甘油三酯]]、LDL-C升高的主要原因，继发引起动脉管腔狭窄，形成[[动脉粥样硬化]]，增加患[[冠心病]]的风险。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 稳定性区别 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸由于没有不饱和键，所以很稳定，不容易被氧化；[[不饱和脂肪酸]]，尤其是[[多不饱和脂肪酸]]由于不饱和键增多，所以不稳定，容易被脂质过氧化反应。&lt;br /&gt;
== 与健康关系 ==&lt;br /&gt;
在自然界中饱和脂肪酸是一个大的家族，在众多的饱和脂肪酸中，[[棕榈酸]]广泛存在于动、植物油中对人体[[胆固醇]]有升高的作用，对胆固醇有升高作用的脂肪酸还有[[月桂酸]]、[[豆蔻酸]]和[[花生酸]]等，除此之外，其他的饱和脂肪酸均对人体内[[胆固醇]]没有升高作用。由于花生酸只在花生油中有少量存在，故对人体健康的威胁不大，[[月桂酸]]和[[豆蔻酸]]在多数脂肪中含量虽不多，但它们升高[[胆固醇]]的作用较强。由于棕榈酸普遍存在于各种食物当中，在油脂中含量更为丰富，且有升高[[胆固醇]]的作用，由此应限制其摄入量。除此之外，其他饱和脂肪酸均对人体健康不构成威胁，有的饱和脂肪酸还有降低胆固醇的作用，如硬脂酸进入我们人体内，经过脱氢反应很快就可转变成油酸，[[油酸]]具有降低坏胆固醇，升高好胆固醇的作用，不但对我们的健康无害，而且还有好处。另外，含碳量低于10的饱和脂肪酸，基本上被人体利用，不但不会对人体健康构成威胁，还是维护人体健康必不可少的饱和脂肪酸，如丁酸对[[结肠]]和其它肠道平滑肌运动有明显影响，可以提高[[结肠]]、[[直肠]]平滑肌的[[动作电位]]，调节运动规律，使蠕动节奏和肌张力正常，促进粪便推动，治疗便秘及过激综合征。[[丁酸]]还可修复直、结肠粘膜损伤，治疗溃疡性结肠炎。丁酸对[[肠癌]]的预防作用无可替代。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
综上所述，饱和脂肪酸并非一无是处，是人体中必不可少的营养物质，且对维护人体健康发挥着非常重要的积极作用。即使是棕榈酸、豆蔻酸、月桂酸等对人体有升高胆固醇作用的饱和脂肪酸，在某些方面对人体健康同样有积极作用，过量食用或完全拒绝饱和脂肪酸都会对身体健康造成极大地伤害&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称：饱和脂肪酸提高了体内[[胆固醇]]和[[甘油三酯]]含量，因此引起[[心血管疾病]]。但根据最新的研究，包括一篇发表在《洛杉矶时报》的文章，都认为这个说法错了。“许多人想当然认为摄入脂肪，就会使[[血脂]]升高。但事实刚好相反，食谱中高含量的碳水化合物才是引起高血脂的强大推手&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/link?url=rqt9Vo6hxSSssO4L-0V_imgTPwxsz4qT5MguhIFCDR2u-JWynPRz14dJI0v_UClSuaMUvuiIGhvYe5R5W8fsdcPOU34zlHIz0G_hwQzaH1K 为什么饱和脂肪酸有害于你]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://blog.sina.com.cn/s/blog_45f149400101dq8t.html 浅谈饱和脂肪酸与反式脂肪酸的危害]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://wenku.baidu.com/link?url=_o6PL9ff7qNvBjQl9xwo4kjlR9nTEoOiCYt2VHwPaZvWS-AaQHZ5kzjluVqJiT7JeqGaiWC7RxkHpzjYHqa_FV23UTp2mdJ5Bqc6SUWRVpO 饱和脂肪酸真的有害健康]&lt;br /&gt;
[[分类:脂肪酸]][[分类:生物]][[分类:化学]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%94%9C%E5%91%B3%E5%89%82&amp;diff=242094</id>
		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T13:33:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如[[蔗糖]]、[[葡萄糖]]、[[果糖]]、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为[[糖]]，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与[[蔗糖]]甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如[[葡萄糖]]、[[果糖]]、异构糖、[[麦芽糖醇]]等。非营养型甜味剂与[[蔗糖]]甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括[[甘草]]、[[甜叶菊]]、[[罗汉果]]等天然甜味剂和糖精钠、[[甜蜜素]]、[[安赛蜜]]、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有[[甜菊糖]]、[[甘草]]、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有[[糖精]]、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯、[[阿力甜]]等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：[[木糖醇]]、[[山梨糖醇]]、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与[[葡萄糖]]有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于[[蔗糖]]等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称[[高甜度甜味剂]]或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、[[甘草]]、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、[[糖精]]、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 品名 !! 英文名称 !! 相对甜度倍数 !!甜味特性 !! 稳定性 !! 吸湿性 !! 中国允许最大使用量 !! 甜度成本 !! 可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 蔗糖 || Sugar ||1.00 ||甜味纯正 || 200℃ || 易吸湿 || 安全性好,不受限制，但[[糖尿病]]、肥胖病、[[心血管病]]和[[龋齿]]病人应慎用。 || 100%（比较标准） || 可压性好  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果糖 || Fructose || 1.7 || 代谢并不依赖胰岛素，不提高[[血糖]]，可供[[糖尿病]]人食用。具有很好的甜味协同作用，可同其它甜味剂混合使用。 || 熔点103～105℃ || 具有良好的吸湿性。 || 不受限制 ||    || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 葡萄糖 || Glucose || 0.7 || 其热量与蔗糖相近，在低甜度食品中可与蔗糖配合使用。填充性甜味剂。 ||具有良好的稳定性 || 易吸湿 || 不受限制 ||   || 具有可压性，但流动性不好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖 || Lactose || 0.3 ||在保存挥发性香味和口味方面能力较强，对产品色素有良好的保护作用。 具有吸湿性，可保持面制品和甜食中的水份并使其柔软。可帮助发泡稳定。 || 具有良好的稳定性 || 吸湿性低 || 不受限制 ||   || 可压性好，优于淀粉和糊精，流动性能好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖 || xylose || 0.4 ||在人体内不能消化，与木糖醇比较，无清凉口感，参与美拉德反应，适用于调味料。 || 常温常压下稳定 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 低聚木糖 || Xylo-oligosaccharides || 0.5 ||   || 具有良好的稳定性 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   || 流动性好,可压性强,&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果葡糖浆 || Glucose Syrup || 0.9 || 甜味纯正，越冷越甜，甜味较其他消失快。用于饮料有清凉感，不掩盖果汁原色原香；用于果脯果酱生产，有利于抑菌，吸湿保水；对面包、糕点可使其松软；用于冰激凌生产可防止冰晶。 || 热稳定性低 || 吸湿性和保水性好 ||按需使用 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖醇 || Xylitol || 0.6 || 与强力甜味剂复配，产生协调增效作用，并能掩盖其不良后味；与金属离子有螯合作用，可作抗氧化剂的增效剂，有助于[[维生素]]和色素稳定。 ||熔点 92-95 ℃,化学稳定性好 || 具有吸湿性 || 按需使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 麦芽糖醇 || Maltitol || 0.9 || 有保香功能，增加糖果、饮料芳香气味，并能加强糖果透明性；粘度较大，也可作增稠剂。 || 稳定性好 || 具有显著的吸湿性 || 加工坚果与籽类，熟制豆类，焙烤食品馅料，按生产需要适量使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 山梨醇 || Sorbitol || 0.6 || 有清凉甜味,广泛用于糖尿病人食物中的甜味剂,在烘培食品中有保湿保鲜作用，可用作淀粉的稳定剂和果品的保香剂、抗氧剂和保鲜剂等，防止食品糖盐等结晶析出，可维持甜、酸、苦味强度平衡和增加食品风味。 || 热稳定性较好 || 具有较强的吸湿性，不能湿法制粒 || 40g/kg。巧克力和巧克力制品，除05.01.01以外的可可制品，按生产需要适量使用 ||      ||      &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 赤藓糖醇 || Erythritol || 0.6 || 用于披覆食品（糕点等），可防潮保湿，延长保质期。 || 熔点低 || 吸湿性小 || 按需使用 ||  || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|甘露醇 || Mannitol || 0.5 || 甘甜爽口，可用于胶姆糖防粘。 || 化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点 || 在糖及糖醇中的吸水性最小 || 按需使用 ||   || 可压性好，用于水份敏感的药物压片特别有价值，其颗粒易干燥。&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|异麦芽酮糖醇（帕拉金糖醇） || Isomaltitol || 0.4 || 与其他强力甜味剂发生协调增效作用，并掩盖其不良后味。 || 稳定性好 || 无吸湿性 || 按需使用 ||     || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖醇 || Lactitol  || 0.25 || 热量约为蔗糖的一半。本品代谢与胰岛素无关，不增加血糖浓度，可供糖尿病人食用。 || 稳定性高，熔点，无水物为146℃，一水物94～97℃，二水物70～80℃。 || 无吸湿性 || 按需使用 ||    || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿斯巴甜 || Aspartame || 200 || 甜味纯正，口感接近蔗糖，无不愉快后味。与糖精混合具有协同增效作用。 || ≤80℃不易用于焙烤食品。中，对碱和热不稳定，不耐热。|| 无吸湿性 || 需使用,苯丙酮尿症患者忌用 || 30%-50%（以全代糖计） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 安赛蜜（AK糖） || Acesulfame || 200 || 具有良好口感，与甜蜜素 1: 5配合，有明显增效作用。高浓度明显后苦味 || 225℃。具有良好稳定性 || 无吸湿性 || 0.5 g/kg。调味料不得使用。 || 80%（按国际要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜蜜素（环己基氨基磺酸钠） || Cyclomate || 30 || 明显苦涩味：甜味纯正，加入量超过 0.4％时有苦味，常与糖精9: 1混合使用，使味感提高。 || 250℃。稳定：对光热稳定，耐酸碱。不易被细菌感染。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受限制(0.65-1g/kg) || 80%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 糖精 ||Saccharin || 500 || 浓重的金属味，苦涩味，甜味强，溶液大于 0.  026％则味苦。 || 150℃稳定：耐热及耐碱性弱，酸性条件下加热甜味渐渐消失。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受严重限制：0.15g/kg；婴幼儿食品、调味料不得使用。 || 70%（按国家要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜菊糖 || Stevia || 200 || 明显的苦涩味：有清凉 甜味。浓度高时带有轻微的类似薄荷醇苦涩味，但与蔗糖配合使用 （ 7:3）可减少或消失。与柠檬酸钠并用，可改进味感。  || 200℃。相对稳定：耐高温，不发酵，受热不焦化，碱性条件下分解 || 有吸湿性 || 按需使用 || 90%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||    &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甘草甜素（甘草酸三钾盐） || glycyrrhizin || 200 || 甜味释放得较慢，后味微苦，具有增香效果，但不习惯者会感不快。多用于调味料、凉果及保健食品，也可用于啤酒、面制品增泡。在调味料生产，常按甘草甜素：糖精＝3～4：1比例，再加适量蔗糖可使甜味效果好，并缓解盐的咸味、增香；用于糖果，多与[[蔗糖]]、糖精和[[柠檬酸]]合用，风味独特、甜味更佳；在咸腌制品中，可避免出现发酵、变色及硬化现象。|| 稳定性高，不发酵。 || 无吸湿性 ||    ||     ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿力甜 || Alitame || 2000 || 甜味较好,有强甜味，在某些食品饮料体系会有明显的硫味。 || 加热时中，低酸性稳定 || 无吸湿性 || 0.1g/kg ||  || &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 三氯蔗糖 || Sucralose || 600 || 甜味纯正，口感最接近[[蔗糖]]。 || 稳定：耐热，在酸性至中性环境下十分稳定。 || 无吸湿性 || 0.25g/kg || 成本高 ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 纽甜 || Neotame || 8000 || 甜味纯正,高浓度下后甜长 || 相对稳定 || 无吸湿性 || 按需使用 || 20% || &lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、[[单糖]]，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起[[腹泻]]或肠胃不适，如[[胀气]]、[[疼痛]]、[[打嗝]]等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、低聚糖类，[[三氯蔗糖]]，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生[[龋齿]]，使用成本一般都远低于[[蔗糖]]。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体[[消化]]吸收，不引起[[血糖]]波动，不存在导致[[肥胖]]和[[高血脂]]的风险，[[糖尿病]]人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致[[龋齿]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择[[蔗糖]]作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与[[蔗糖]]浓度相同的溶液，然后以[[蔗糖]]溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，[[果糖]]的甜度高于[[蔗糖]]，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起[[癌症]]，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取[[糖精]]可能给人体带来[[糖尿病]]、[[癌症]]、[[脑卒中]]、[[高血压]]等不利影响。由此“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，[[糖精]]会增加[[膀胱癌]]的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、[[糖尿病]]、[[心脏病]]等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和[[糖尿病]]的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的[[木糖醇]]和[[山梨糖醇]]可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，[[三氯蔗糖]]在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于[[蔗糖]]，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮&amp;lt;sup&amp;gt;[4]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展&amp;lt;sup&amp;gt;[5]&amp;lt;/sup&amp;gt;。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂&amp;lt;sup&amp;gt;[6]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对[[肥胖]]、[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[龋齿]]等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害&amp;lt;sup&amp;gt;[7]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[8]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[9]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成[[龋齿]])，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的[[苯丙酮尿症]]患者不宜使用&amp;lt;sup&amp;gt;[10]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html 人工甜味剂伤健康是个误区]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html 甜菊糖颠覆传统市场]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[4][http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html 甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[5][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html 中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[6][http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html 东渡口岸首次出口甜味剂]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[7][http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html 天然甜味剂能够杀死果蝇]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[8][http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html 美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[9][http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html 加拿大修订甜味剂允许列表]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[10][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%94%9C%E5%91%B3%E5%89%82&amp;diff=242093</id>
		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T13:18:55Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：/* 各甜味剂特性 */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如蔗糖、葡萄糖、果糖、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为糖，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如葡萄糖、果糖、异构糖、麦芽糖醇等。非营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括甘草、甜叶菊、罗汉果等天然甜味剂和糖精钠、甜蜜素、安赛蜜、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有甜菊糖、甘草、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有糖精、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯阿力甜等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与葡萄糖有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于蔗糖等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称高甜度甜味剂或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、甘草、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、糖精、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 品名 !! 英文名称 !! 相对甜度倍数 !!甜味特性 !! 稳定性 !! 吸湿性 !! 中国允许最大使用量 !! 甜度成本 !! 可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 蔗糖 || Sugar ||1.00 ||甜味纯正 || 200℃ || 易吸湿 || 安全性好,不受限制，但[[糖尿病]]、肥胖病、[[心血管病]]和[[龋齿]]病人应慎用。 || 100%（比较标准） || 可压性好  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果糖 || Fructose || 1.7 || 代谢并不依赖胰岛素，不提高[[血糖]]，可供[[糖尿病]]人食用。具有很好的甜味协同作用，可同其它甜味剂混合使用。 || 熔点103～105℃ || 具有良好的吸湿性。 || 不受限制 ||    || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 葡萄糖 || Glucose || 0.7 || 其热量与蔗糖相近，在低甜度食品中可与蔗糖配合使用。填充性甜味剂。 ||具有良好的稳定性 || 易吸湿 || 不受限制 ||   || 具有可压性，但流动性不好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖 || Lactose || 0.3 ||在保存挥发性香味和口味方面能力较强，对产品色素有良好的保护作用。 具有吸湿性，可保持面制品和甜食中的水份并使其柔软。可帮助发泡稳定。 || 具有良好的稳定性 || 吸湿性低 || 不受限制 ||   || 可压性好，优于淀粉和糊精，流动性能好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖 || xylose || 0.4 ||在人体内不能消化，与木糖醇比较，无清凉口感，参与美拉德反应，适用于调味料。 || 常温常压下稳定 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 低聚木糖 || Xylo-oligosaccharides || 0.5 ||   || 具有良好的稳定性 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   || 流动性好,可压性强,&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果葡糖浆 || Glucose Syrup || 0.9 || 甜味纯正，越冷越甜，甜味较其他消失快。用于饮料有清凉感，不掩盖果汁原色原香；用于果脯果酱生产，有利于抑菌，吸湿保水；对面包、糕点可使其松软；用于冰激凌生产可防止冰晶。 || 热稳定性低 || 吸湿性和保水性好 ||按需使用 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖醇 || Xylitol || 0.6 || 与强力甜味剂复配，产生协调增效作用，并能掩盖其不良后味；与金属离子有螯合作用，可作抗氧化剂的增效剂，有助于[[维生素]]和色素稳定。 ||熔点 92-95 ℃,化学稳定性好 || 具有吸湿性 || 按需使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 麦芽糖醇 || Maltitol || 0.9 || 有保香功能，增加糖果、饮料芳香气味，并能加强糖果透明性；粘度较大，也可作增稠剂。 || 稳定性好 || 具有显著的吸湿性 || 加工坚果与籽类，熟制豆类，焙烤食品馅料，按生产需要适量使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 山梨醇 || Sorbitol || 0.6 || 有清凉甜味,广泛用于糖尿病人食物中的甜味剂,在烘培食品中有保湿保鲜作用，可用作淀粉的稳定剂和果品的保香剂、抗氧剂和保鲜剂等，防止食品糖盐等结晶析出，可维持甜、酸、苦味强度平衡和增加食品风味。 || 热稳定性较好 || 具有较强的吸湿性，不能湿法制粒 || 40g/kg。巧克力和巧克力制品，除05.01.01以外的可可制品，按生产需要适量使用 ||      ||      &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 赤藓糖醇 || Erythritol || 0.6 || 用于披覆食品（糕点等），可防潮保湿，延长保质期。 || 熔点低 || 吸湿性小 || 按需使用 ||  || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|甘露醇 || Mannitol || 0.5 || 甘甜爽口，可用于胶姆糖防粘。 || 化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点 || 在糖及糖醇中的吸水性最小 || 按需使用 ||   || 可压性好，用于水份敏感的药物压片特别有价值，其颗粒易干燥。&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|异麦芽酮糖醇（帕拉金糖醇） || Isomaltitol || 0.4 || 与其他强力甜味剂发生协调增效作用，并掩盖其不良后味。 || 稳定性好 || 无吸湿性 || 按需使用 ||     || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖醇 || Lactitol  || 0.25 || 热量约为蔗糖的一半。本品代谢与胰岛素无关，不增加血糖浓度，可供糖尿病人食用。 || 稳定性高，熔点，无水物为146℃，一水物94～97℃，二水物70～80℃。 || 无吸湿性 || 按需使用 ||    || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿斯巴甜 || Aspartame || 200 || 甜味纯正，口感接近蔗糖，无不愉快后味。与糖精混合具有协同增效作用。 || ≤80℃不易用于焙烤食品。中，对碱和热不稳定，不耐热。|| 无吸湿性 || 需使用,苯丙酮尿症患者忌用 || 30%-50%（以全代糖计） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 安赛蜜（AK糖） || Acesulfame || 200 || 具有良好口感，与甜蜜素 1: 5配合，有明显增效作用。高浓度明显后苦味 || 225℃。具有良好稳定性 || 无吸湿性 || 0.5 g/kg。调味料不得使用。 || 80%（按国际要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜蜜素（环己基氨基磺酸钠） || Cyclomate || 30 || 明显苦涩味：甜味纯正，加入量超过 0.4％时有苦味，常与糖精9: 1混合使用，使味感提高。 || 250℃。稳定：对光热稳定，耐酸碱。不易被细菌感染。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受限制(0.65-1g/kg) || 80%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 糖精 ||Saccharin || 500 || 浓重的金属味，苦涩味，甜味强，溶液大于 0.  026％则味苦。 || 150℃稳定：耐热及耐碱性弱，酸性条件下加热甜味渐渐消失。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受严重限制：0.15g/kg；婴幼儿食品、调味料不得使用。 || 70%（按国家要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜菊糖 || Stevia || 200 || 明显的苦涩味：有清凉 甜味。浓度高时带有轻微的类似薄荷醇苦涩味，但与蔗糖配合使用 （ 7:3）可减少或消失。与柠檬酸钠并用，可改进味感。  || 200℃。相对稳定：耐高温，不发酵，受热不焦化，碱性条件下分解 || 有吸湿性 || 按需使用 || 90%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||    &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甘草甜素（甘草酸三钾盐） || glycyrrhizin || 200 || 甜味释放得较慢，后味微苦，具有增香效果，但不习惯者会感不快。多用于调味料、凉果及保健食品，也可用于啤酒、面制品增泡。在调味料生产，常按甘草甜素：糖精＝3～4：1比例，再加适量蔗糖可使甜味效果好，并缓解盐的咸味、增香；用于糖果，多与[[蔗糖]]、糖精和[[柠檬酸]]合用，风味独特、甜味更佳；在咸腌制品中，可避免出现发酵、变色及硬化现象。|| 稳定性高，不发酵。 || 无吸湿性 ||    ||     ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿力甜 || Alitame || 2000 || 甜味较好,有强甜味，在某些食品饮料体系会有明显的硫味。 || 加热时中，低酸性稳定 || 无吸湿性 || 0.1g/kg ||  || &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 三氯蔗糖 || Sucralose || 600 || 甜味纯正，口感最接近[[蔗糖]]。 || 稳定：耐热，在酸性至中性环境下十分稳定。 || 无吸湿性 || 0.25g/kg || 成本高 ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 纽甜 || Neotame || 8000 || 甜味纯正,高浓度下后甜长 || 相对稳定 || 无吸湿性 || 按需使用 || 20% || &lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、单糖，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起腹泻或肠胃不适，如胀气，疼痛，打嗝等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、低聚糖类，三氯蔗糖，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生龋齿，使用成本一般都远低于蔗糖。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体消化吸收，不引起血糖波动，不存在导致肥胖和高血脂的风险，糖尿病人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致龋齿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择蔗糖作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与蔗糖浓度相同的溶液，然后以蔗糖溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。如5%的果糖溶液在5℃时甜度为147,18℃时为128.5,40℃时为100,60℃时为79.5。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，果糖的甜度高于蔗糖，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起癌症，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取糖精可能给人体带来糖尿病、癌症、脑卒中、高血压等不利影响。由此，“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，糖精会增加膀胱癌的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、糖尿病、心脏病等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和糖尿病的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的木糖醇和山梨糖醇可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，三氯蔗糖在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于蔗糖，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮&amp;lt;sup&amp;gt;[4]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展&amp;lt;sup&amp;gt;[5]&amp;lt;/sup&amp;gt;。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验检疫局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂&amp;lt;sup&amp;gt;[6]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。虽然甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，但Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对肥胖、高血压、糖尿病、龋齿等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害&amp;lt;sup&amp;gt;[7]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[8]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[9]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成龋齿)，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的苯丙酮尿症患者不宜使用&amp;lt;sup&amp;gt;[10]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html 人工甜味剂伤健康是个误区]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html 甜菊糖颠覆传统市场]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[4][http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html 甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[5][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html 中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[6][http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html 东渡口岸首次出口甜味剂]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[7][http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html 天然甜味剂能够杀死果蝇]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[8][http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html 美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[9][http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html 加拿大修订甜味剂允许列表]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[10][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%94%9C%E5%91%B3%E5%89%82&amp;diff=242092</id>
		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T13:11:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：/* 各甜味剂特性 */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如蔗糖、葡萄糖、果糖、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为糖，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如葡萄糖、果糖、异构糖、麦芽糖醇等。非营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括甘草、甜叶菊、罗汉果等天然甜味剂和糖精钠、甜蜜素、安赛蜜、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有甜菊糖、甘草、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有糖精、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯阿力甜等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与葡萄糖有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于蔗糖等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称高甜度甜味剂或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、甘草、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、糖精、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 品名 !! 英文名称 !! 相对甜度倍数 !!甜味特性 !! 稳定性 !! 吸湿性 !! 中国允许最大使用量 !! 甜度成本 !! 可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 蔗糖 || Sugar ||1.00 ||甜味纯正 || 200℃ || 易吸湿 || 安全性好,不受限制，但[[糖尿病]]、肥胖病、[[心血管病]]和[[龋齿]]病人应慎用。 || 100%（比较标准） || 可压性好  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果糖 || Fructose || 1.7 || 代谢并不依赖胰岛素，不提高[[血糖]]，可供[[糖尿病]]人食用。具有很好的甜味协同作用，可同其它甜味剂混合使用。 || 熔点103～105℃ || 具有良好的吸湿性。 || 不受限制 ||    || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 葡萄糖 || Glucose || 0.7 || 其热量与蔗糖相近，在低甜度食品中可与蔗糖配合使用。填充性甜味剂。 ||具有良好的稳定性 || 易吸湿 || 不受限制 ||   || 具有可压性，但流动性不好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖 || Lactose || 0.3 ||在保存挥发性香味和口味方面能力较强，对产品色素有良好的保护作用。 具有吸湿性，可保持面制品和甜食中的水份并使其柔软。可帮助发泡稳定。 || 具有良好的稳定性 || 吸湿性低 || 不受限制 ||   || 可压性好，优于淀粉和糊精，流动性能好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖 || xylose || 0.4 ||在人体内不能消化，与木糖醇比较，无清凉口感，参与美拉德反应，适用于调味料。 || 常温常压下稳定 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 低聚木糖 || Xylo-oligosaccharides || 0.5 ||   || 具有良好的稳定性 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   || 流动性好,可压性强,&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果葡糖浆 || Glucose Syrup || 0.9 || 甜味纯正，越冷越甜，甜味较其他消失快。用于饮料有清凉感，不掩盖果汁原色原香；用于果脯果酱生产，有利于抑菌，吸湿保水；对面包、糕点可使其松软；用于冰激凌生产可防止冰晶。 || 热稳定性低 || 吸湿性和保水性好 ||按需使用 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖醇 || Xylitol || 0.6 || 与强力甜味剂复配，产生协调增效作用，并能掩盖其不良后味；与金属离子有螯合作用，可作抗氧化剂的增效剂，有助于[[维生素]]和色素稳定。 ||熔点 92-95 ℃,化学稳定性好 || 具有吸湿性 || 按需使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 麦芽糖醇 || Maltitol || 0.9 || 有保香功能，增加糖果、饮料芳香气味，并能加强糖果透明性；粘度较大，也可作增稠剂。 || 稳定性好 || 具有显著的吸湿性 || 加工坚果与籽类，熟制豆类，焙烤食品馅料，按生产需要适量使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 山梨醇 || Sorbitol || 0.6 || 有清凉甜味,广泛用于糖尿病人食物中的甜味剂,在烘培食品中有保湿保鲜作用，可用作淀粉的稳定剂和果品的保香剂、抗氧剂和保鲜剂等，防止食品糖盐等结晶析出，可维持甜、酸、苦味强度平衡和增加食品风味。 || 热稳定性较好 || 具有较强的吸湿性，不能湿法制粒 || 40g/kg&lt;br /&gt;
巧克力和巧克力制品，除05.01.01以外的可可制品，按生产需要适量使用 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 赤藓糖醇 || Erythritol || 0.6 || 用于披覆食品（糕点等），可防潮保湿，延长保质期。 || 熔点低 || 吸湿性小 || 按需使用 ||  || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|甘露醇 || Mannitol || 0.5 || 甘甜爽口，可用于胶姆糖防粘。 || 化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点 || 在糖及糖醇中的吸水性最小 || 按需使用 ||   || 可压性好，用于水份敏感的药物压片特别有价值，其颗粒易干燥。&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|异麦芽酮糖醇（帕拉金糖醇） || Isomaltitol || 0.4 || 与其他强力甜味剂发生协调增效作用，并掩盖其不良后味。 || 稳定性好 || 无吸湿性 || 按需使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖醇 || Lactitol  || 0.25 || 热量约为蔗糖的一半。本品代谢与胰岛素无关，不增加血糖浓度，可供糖尿病人食用。 || 稳定性高，熔点，无水物为146℃，一水物94～97℃，二水物70～80℃。 || 无吸湿性 || 按需使用 ||   || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿斯巴甜 || Aspartame || 200 || 甜味纯正，口感接近蔗糖，无不愉快后味。与糖精混合具有协同增效作用。 || ≤80℃不易用于焙烤食品。&lt;br /&gt;
中，对碱和热不稳定，不耐热。 || 无吸湿性 || 按需使用,苯丙酮尿症患者忌用 || 30%-50%（以全代糖计） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 安赛蜜（AK糖） || Acesulfame || 200 || 具有良好口感，与甜蜜素 1: 5配合，有明显增效作用。高浓度明显后苦味 || 225℃。具有良好稳定性 || 无吸湿性 || 0.5 g/kg。调味料不得使用。 || 80%（按国际要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜蜜素（环己基氨基磺酸钠） || Cyclomate || 30 || 明显苦涩味：甜味纯正，加入量超过 0.4％时有苦味，常与糖精9: 1混合使用，使味感提高。 || 250℃。稳定：对光热稳定，耐酸碱。不易被细菌感染。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受限制(0.65-1g/kg) || 80%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 糖精 ||Saccharin || 500 || 浓重的金属味，苦涩味，甜味强，溶液大于 0.  026％则味苦。 || 150℃&lt;br /&gt;
稳定：耐热及耐碱性弱，酸性条件下加热甜味渐渐消失。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受严重限制：0.15g/kg；婴幼儿食品、调味料不得使用。 || 70%（按国家要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜菊糖 || Stevia || 200 || 明显的苦涩味：有清凉 甜味。浓度高时带有轻微的类似薄荷醇苦涩味，但与蔗糖配合使用 （ 7:3）可减少或消失。与柠檬酸钠并用，可改进味感。  || 200℃。相对稳定：耐高温，不发酵，受热不焦化，碱性条件下分解 || 有吸湿性 || 按需使用 || 90%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甘草甜素（甘草酸三钾盐） || glycyrrhizin || 200 || 甜味释放得较慢，后味微苦，具有增香效果，但不习惯者会感不快。多用于调味料、凉果及保健食品，也可用于啤酒、面制品增泡。在调味料生产，常按甘草甜素：糖精＝3～4：1比例，再加适量蔗糖可使甜味效果好，并缓解盐的咸味、增香；用于糖果，多与[[蔗糖]]、糖精和[[柠檬酸]]合用，风味独特、甜味更佳；在咸腌制品中，可避免出现发酵、变色及硬化现象。|| 稳定性高，不发酵。 || 无吸湿性 ||   ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿力甜 || Alitame || 2000 || 甜味较好,有强甜味，在某些食品饮料体系会有明显的硫味。 || 加热时中，低酸性稳定 || 无吸湿性 || 0.1g/kg ||  || &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 三氯蔗糖 || Sucralose || 600 || 甜味纯正，口感最接近[[蔗糖]]。 || 稳定：耐热，在酸性至中性环境下十分稳定。 || 无吸湿性 || 0.25g/kg || 成本高 ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 纽甜 || Neotame || 8000 || 甜味纯正,高浓度下后甜长 || 相对稳定 || 无吸湿性 || 按需使用 || 20% || &lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、单糖，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起腹泻或肠胃不适，如胀气，疼痛，打嗝等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、低聚糖类，三氯蔗糖，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生龋齿，使用成本一般都远低于蔗糖。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体消化吸收，不引起血糖波动，不存在导致肥胖和高血脂的风险，糖尿病人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致龋齿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择蔗糖作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与蔗糖浓度相同的溶液，然后以蔗糖溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。如5%的果糖溶液在5℃时甜度为147,18℃时为128.5,40℃时为100,60℃时为79.5。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，果糖的甜度高于蔗糖，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起癌症，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取糖精可能给人体带来糖尿病、癌症、脑卒中、高血压等不利影响。由此，“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，糖精会增加膀胱癌的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、糖尿病、心脏病等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和糖尿病的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的木糖醇和山梨糖醇可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，三氯蔗糖在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于蔗糖，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮&amp;lt;sup&amp;gt;[4]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展&amp;lt;sup&amp;gt;[5]&amp;lt;/sup&amp;gt;。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验检疫局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂&amp;lt;sup&amp;gt;[6]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。虽然甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，但Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对肥胖、高血压、糖尿病、龋齿等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害&amp;lt;sup&amp;gt;[7]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[8]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[9]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成龋齿)，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的苯丙酮尿症患者不宜使用&amp;lt;sup&amp;gt;[10]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html 人工甜味剂伤健康是个误区]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html 甜菊糖颠覆传统市场]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[4][http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html 甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[5][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html 中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[6][http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html 东渡口岸首次出口甜味剂]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[7][http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html 天然甜味剂能够杀死果蝇]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[8][http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html 美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[9][http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html 加拿大修订甜味剂允许列表]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[10][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%94%9C%E5%91%B3%E5%89%82&amp;diff=242091</id>
		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T13:08:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：/* 各甜味剂特性 */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如蔗糖、葡萄糖、果糖、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为糖，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如葡萄糖、果糖、异构糖、麦芽糖醇等。非营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括甘草、甜叶菊、罗汉果等天然甜味剂和糖精钠、甜蜜素、安赛蜜、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有甜菊糖、甘草、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有糖精、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯阿力甜等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与葡萄糖有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于蔗糖等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称高甜度甜味剂或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、甘草、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、糖精、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 品名 !! 英文名称 !! 相对甜度倍数 !!甜味特性 !! 稳定性 !! 吸湿性 !! 中国允许最大使用量 !! 甜度成本 !! 可压性字&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 蔗糖 || Sugar ||1.00 ||甜味纯正 || 200℃ || 易吸湿 || 安全性好,不受限制，但糖尿病、肥胖病、心血管病和龋齿病人应慎用。 || 100%（比较标准） || 可压性好  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果糖 || Fructose || 1.7 || 代谢并不依赖胰岛素，不提高血糖，可供糖尿病人食用。具有很好的甜味协同作用，可同其它甜味剂混合使用。 || 熔点103～105℃ || 具有良好的吸湿性。 || 不受限制 ||    || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 葡萄糖 || Glucose || 0.7 || 其热量与蔗糖相近，在低甜度食品中可与蔗 糖配合使用。填充性甜味剂。 ||具有良好的稳定性 || 易吸湿 || 不受限制 ||   || 具有可压性，但流动性不好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖 || Lactose || 0.3 ||在保存挥发性香味和口味方面能力较强，对产品色素有良好的保护作用。 具有吸湿性，可保持面制品和甜食中的水份并使其柔软。可帮助发泡稳定。 || 具有良好的稳定性 || 吸湿性低 || 不受限制 ||   || 可压性好，优于淀粉和糊精，流动性能好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖 || xylose || 0.4 ||在人体内不能消化，与木糖醇比较，无清凉口感，参与美拉德反应，适用于调味料。 || 常温常压下稳定 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 低聚木糖 || Xylo-oligosaccharides || 0.5 ||   || 具有良好的稳定性 || 具有吸湿性 || 不受限制 ||   || 流动性好,可压性强,&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 果葡糖浆 || Glucose Syrup || 0.9 || 甜味纯正，越冷越甜，甜味较其他消失快。用于饮料有清凉感，不掩盖果汁原色原香；用于果脯果酱生产，有利于抑菌，吸湿保水；对面包、糕点可使其松软；用于冰激凌生产可防止冰晶。 || 热稳定性低 || 吸湿性和保水性好 ||按需使用 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 木糖醇 || Xylitol || 0.6 || 与强力甜味剂复配，产生协调增效作用，并能掩盖其不良后味；与金属离子有螯合作用，可作抗氧化剂的增效剂，有助于维生素和色素稳定。 ||熔点 92-95 ℃,化学稳定性好 || 具有吸湿性 || 按需使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 麦芽糖醇 || Maltitol || 0.9 || 有保香功能，增加糖果、饮料芳香气味，并能加强糖果透明性；粘度较大，也可作增稠剂。 || 稳定性好 || 具有显著的吸湿性 || 加工坚果与籽类，熟制豆类，焙烤食品馅料，按生产需要适量使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 山梨醇 || Sorbitol || 0.6 || 有清凉甜味,广泛用于糖尿病人食物中的甜味剂,在烘培食品中有保湿保鲜作用，可用作淀粉的稳定剂和果品的保香剂、抗氧剂和保鲜剂等，防止食品糖盐等结晶析出，可维持甜、酸、苦味强度平衡和增加食品风味。 || 热稳定性较好 || 具有较强的吸湿性，不能湿法制粒 || 40g/kg&lt;br /&gt;
巧克力和巧克力制品，除05.01.01以外的可可制品，按生产需要适量使用 ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 赤藓糖醇 || Erythritol || 0.6 || 用于披覆食品（糕点等），可防潮保湿，延长保质期。 || 熔点低 || 吸湿性小 || 按需使用 ||  || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|甘露醇 || Mannitol || 0.5 || 甘甜爽口，可用于胶姆糖防粘。 || 化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点 || 在糖及糖醇中的吸水性最小 || 按需使用 ||   || 可压性好，用于水份敏感的药物压片特别有价值，其颗粒易干燥。&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|异麦芽酮糖醇（帕拉金糖醇） || Isomaltitol || 0.4 || 与其他强力甜味剂发生协调增效作用，并掩盖其不良后味。 || 稳定性好 || 无吸湿性 || 按需使用 ||   || 可压性好&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 乳糖醇 || Lactitol  || 0.25 || 热量约为蔗糖的一半。本品代谢与胰岛素无关，不增加血糖浓度，可供糖尿病人食用。 || 稳定性高，熔点，无水物为146℃，一水物94～97℃，二水物70～80℃。 || 无吸湿性 || 按需使用 ||   || 具有可压性&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿斯巴甜 || Aspartame || 200 || 甜味纯正，口感接近蔗糖，无不愉快后味。与糖精混合具有协同增效作用。 || ≤80℃不易用于焙烤食品。&lt;br /&gt;
中，对碱和热不稳定，不耐热。 || 无吸湿性 || 按需使用,苯丙酮尿症患者忌用 || 30%-50%（以全代糖计） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 安赛蜜（AK糖） || Acesulfame || 200 || 具有良好口感，与甜蜜素 1: 5配合，有明显增效作用。高浓度明显后苦味 || 225℃。具有良好稳定性 || 无吸湿性 || 0.5 g/kg。调味料不得使用。 || 80%（按国际要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜蜜素（环己基氨基磺酸钠） || Cyclomate || 30 || 明显苦涩味：甜味纯正，加入量超过 0.4％时有苦味，常与糖精9: 1混合使用，使味感提高。 || 250℃。稳定：对光热稳定，耐酸碱。不易被细菌感染。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受限制(0.65-1g/kg) || 80%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 糖精 ||Saccharin || 500 || 浓重的金属味，苦涩味，甜味强，溶液大于 0.  026％则味苦。 || 150℃&lt;br /&gt;
稳定：耐热及耐碱性弱，酸性条件下加热甜味渐渐消失。 || 无吸湿性 || 安全性较差。受严重限制：0.15g/kg；婴幼儿食品、调味料不得使用。 || 70%（按国家要求，最多代糖30%的甜度，余下70%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甜菊糖 || Stevia || 200 || 明显的苦涩味：有清凉 甜味。浓度高时带有轻微的类似薄荷醇苦涩味，但与蔗糖配合使用 （ 7:3）可减少或消失。与柠檬酸钠并用，可改进味感。  || 200℃。相对稳定：耐高温，不发酵，受热不焦化，碱性条件下分解 || 有吸湿性 || 按需使用 || 90%（按国际要求，最多代糖15%的甜度，余下85%的甜度用蔗糖） ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 甘草甜素（甘草酸三钾盐） || glycyrrhizin || 200 || 甜味释放得较慢，后味微苦，具有增香效果，但不习惯者会感不快。多用于调味料、凉果及保健食品，也可用于啤酒、面制品增泡。在调味料生产，常按甘草甜素：糖精＝3～4：1比例，再加适量蔗糖可使甜味效果好，并缓解盐的咸味、增香；用于糖果，多与蔗糖、糖精和柠檬酸合用，风味独特、甜味更佳；在咸腌制品中，可避免出现发酵、变色及硬化现象。|| 稳定性高，不发酵。 || 无吸湿性 ||   ||   ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 阿力甜 || Alitame || 2000 || 甜味较好,有强甜味，在某些食品饮料体系会有明显的硫味。 || 加热时中，低酸性稳定 || 无吸湿性 || 0.1g/kg ||  || &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 三氯蔗糖 || Sucralose || 600 || 甜味纯正，口感最接近蔗糖。 || 稳定：耐热，在酸性至中性环境下十分稳定。 || 无吸湿性 || 0.25g/kg || 成本高 ||  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 纽甜 || Neotame || 8000 || 甜味纯正,高浓度下后甜长 || 相对稳定 || 无吸湿性 || 按需使用 || 20% || &lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、单糖，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起腹泻或肠胃不适，如胀气，疼痛，打嗝等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、低聚糖类，三氯蔗糖，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生龋齿，使用成本一般都远低于蔗糖。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体消化吸收，不引起血糖波动，不存在导致肥胖和高血脂的风险，糖尿病人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致龋齿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择蔗糖作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与蔗糖浓度相同的溶液，然后以蔗糖溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。如5%的果糖溶液在5℃时甜度为147,18℃时为128.5,40℃时为100,60℃时为79.5。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，果糖的甜度高于蔗糖，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起癌症，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取糖精可能给人体带来糖尿病、癌症、脑卒中、高血压等不利影响。由此，“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，糖精会增加膀胱癌的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、糖尿病、心脏病等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和糖尿病的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的木糖醇和山梨糖醇可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，三氯蔗糖在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于蔗糖，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮&amp;lt;sup&amp;gt;[4]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展&amp;lt;sup&amp;gt;[5]&amp;lt;/sup&amp;gt;。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验检疫局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂&amp;lt;sup&amp;gt;[6]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。虽然甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，但Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对肥胖、高血压、糖尿病、龋齿等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害&amp;lt;sup&amp;gt;[7]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[8]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[9]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成龋齿)，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的苯丙酮尿症患者不宜使用&amp;lt;sup&amp;gt;[10]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html 人工甜味剂伤健康是个误区]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html 甜菊糖颠覆传统市场]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[4][http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html 甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[5][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html 中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[6][http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html 东渡口岸首次出口甜味剂]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[7][http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html 天然甜味剂能够杀死果蝇]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[8][http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html 美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[9][http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html 加拿大修订甜味剂允许列表]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[10][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%94%9C%E5%91%B3%E5%89%82&amp;diff=242090</id>
		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T12:21:28Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如蔗糖、葡萄糖、果糖、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为糖，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如葡萄糖、果糖、异构糖、麦芽糖醇等。非营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括甘草、甜叶菊、罗汉果等天然甜味剂和糖精钠、甜蜜素、安赛蜜、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有甜菊糖、甘草、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有糖精、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯阿力甜等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与葡萄糖有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于蔗糖等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称高甜度甜味剂或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、甘草、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、糖精、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
表格：&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、单糖，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起腹泻或肠胃不适，如胀气，疼痛，打嗝等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、低聚糖类，三氯蔗糖，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生龋齿，使用成本一般都远低于蔗糖。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体消化吸收，不引起血糖波动，不存在导致肥胖和高血脂的风险，糖尿病人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致龋齿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择蔗糖作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与蔗糖浓度相同的溶液，然后以蔗糖溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。如5%的果糖溶液在5℃时甜度为147,18℃时为128.5,40℃时为100,60℃时为79.5。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，果糖的甜度高于蔗糖，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起癌症，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取糖精可能给人体带来糖尿病、癌症、脑卒中、高血压等不利影响。由此，“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，糖精会增加膀胱癌的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、糖尿病、心脏病等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和糖尿病的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的木糖醇和山梨糖醇可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，三氯蔗糖在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于蔗糖，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮&amp;lt;sup&amp;gt;[4]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展&amp;lt;sup&amp;gt;[5]&amp;lt;/sup&amp;gt;。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验检疫局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂&amp;lt;sup&amp;gt;[6]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。虽然甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，但Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对肥胖、高血压、糖尿病、龋齿等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害&amp;lt;sup&amp;gt;[7]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[8]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效&amp;lt;sup&amp;gt;[9]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成龋齿)，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的苯丙酮尿症患者不宜使用&amp;lt;sup&amp;gt;[10]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html 人工甜味剂伤健康是个误区]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html 甜菊糖颠覆传统市场]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[4][http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html 甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[5][http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html 中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[6][http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html 东渡口岸首次出口甜味剂]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[7][http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html 天然甜味剂能够杀死果蝇]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[8][http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html 美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[9][http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html 加拿大修订甜味剂允许列表]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[10][http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730 甜味剂的安全性及作用]&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%94%9C%E5%91%B3%E5%89%82&amp;diff=242089</id>
		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T12:12:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如蔗糖、葡萄糖、果糖、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为糖，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如葡萄糖、果糖、异构糖、麦芽糖醇等。非营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括甘草、甜叶菊、罗汉果等天然甜味剂和糖精钠、甜蜜素、安赛蜜、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有甜菊糖、甘草、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有糖精、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯阿力甜等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与葡萄糖有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于蔗糖等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称高甜度甜味剂或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、甘草、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、糖精、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)。【甜味剂的安全性及作用http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
表格：&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、单糖，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起腹泻或肠胃不适，如胀气，疼痛，打嗝等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、低聚糖类，三氯蔗糖，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生龋齿，使用成本一般都远低于蔗糖。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体消化吸收，不引起血糖波动，不存在导致肥胖和高血脂的风险，糖尿病人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致龋齿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择蔗糖作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与蔗糖浓度相同的溶液，然后以蔗糖溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。如5%的果糖溶液在5℃时甜度为147,18℃时为128.5,40℃时为100,60℃时为79.5。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，果糖的甜度高于蔗糖，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起癌症，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取糖精可能给人体带来糖尿病、癌症、脑卒中、高血压等不利影响。由此，“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，糖精会增加膀胱癌的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、糖尿病、心脏病等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和糖尿病的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的木糖醇和山梨糖醇可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂。【人工甜味剂伤健康是个误区http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去。【甜菊糖颠覆传统市场http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，三氯蔗糖在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于蔗糖，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮。【甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展。 【中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验检疫局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂。【东渡口岸首次出口甜味剂http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。虽然甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，但Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元。【甜菊糖颠覆传统市场http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html】】&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对肥胖、高血压、糖尿病、龋齿等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害。【天然甜味剂能够杀死果蝇http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html】】&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效。【美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html】】&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效。【加拿大修订甜味剂允许列表http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html】】&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成龋齿)，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的苯丙酮尿症患者不宜使用。【甜味剂的安全性及作用http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730】】&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
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		<title>甜味剂</title>
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		<updated>2014-11-30T12:11:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：以“'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''甜味剂'''（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味，提高食品品质，满足人们对食品需求的食物添加剂。是对能够赋予食品甜味的物质的总称。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味物如蔗糖、葡萄糖、果糖、果葡糖浆等都提供甜味，在我国通常称为糖，并归为食品，在世界各国一般也都不属于食品添加剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
甜味剂应具备以下特点：安全性高、引起味觉良好、稳定性高、水溶性好，并且价格合理。&lt;br /&gt;
== 种类 ==&lt;br /&gt;
=== 营养价值分 ===&lt;br /&gt;
甜味剂可分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量高于蔗糖产生热量的2％，它主要包括各种糖类和糖醇类，如葡萄糖、果糖、异构糖、麦芽糖醇等。非营养型甜味剂与蔗糖甜度相同时的重量，产生的热量低于蔗糖产生热量的2％，它包括甘草、甜叶菊、罗汉果等天然甜味剂和糖精钠、甜蜜素、安赛蜜、甜味素等人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
=== 来源分 ===&lt;br /&gt;
按其来源可分为天然甜味剂和人工合成甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
天然甜味剂有甜菊糖、甘草、甘草酸二钠、甘草酸三钾和三钠等。人工合成甜味剂有糖精、糖精钠、环己基氨基磺酸钠、天门冬酰苯丙氨酸甲酯阿力甜等。&lt;br /&gt;
=== 化学结构和性质分 ===&lt;br /&gt;
按其化学结构分为糖类和非糖类甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
糖类甜味剂(包括：木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖醇等)多由人工合成，其甜度与蔗糖差不多，或因其热值较低，或因其与葡萄糖有不同的代谢过程，并有某些特殊的用途。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非糖类甜味剂的甜度很高，用量极少，热值很小，完全区别于蔗糖等糖类，多不参与代谢过程，常称为非营养性或低热值甜味剂，亦称高甜度甜味剂或高倍甜味剂(包括：甜菊糖苷、三氯蔗糖、阿斯巴甜、AK糖、甜蜜素、甘草、甘草酸一钾、甘草酸三钾、甘草酸铵、罗汉果甜苷、糖精、纽甜、双甜、索马甜、阿力甜等)。【甜味剂的安全性及作用http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=1&amp;amp;id=7730】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 特性 ==&lt;br /&gt;
=== 各甜味剂特性 ===&lt;br /&gt;
表格：&lt;br /&gt;
=== 缺点 ===&lt;br /&gt;
不同甜味剂的缺点：&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1、单糖，二糖，低聚糖，糖醇类的甜度比较低，达到同等甜度的使用量大。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
2、合成甜味剂甜度很高，但很多产品具有苦涩味和金属味，味道不纯等，需要添加甜味抑制剂和填充剂。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
3、低聚糖类，糖醇类的生物稳定性较差。化学合成甜味剂一般稳定性较好，但也有不令人满意的地方。如阿斯巴甜不耐高温及酸性条件，不能用于长时间加热的焙烤食品，不少甜味剂不能用于酸性食品等。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
4、糖醇类食品吸湿性较大，粘度低，给食品加工带来影响，无法用在干燥的固体食品上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、糖醇类不易吸收，摄取过量会引起腹泻或肠胃不适，如胀气，疼痛，打嗝等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、合成甜味剂的产品安全性仍受到怀疑。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7、低聚糖类，三氯蔗糖，部分糖醇类产品的价格较高。&lt;br /&gt;
=== 高倍甜味剂优点 ===&lt;br /&gt;
高倍甜味剂的特点是安全性高，用量少，甜度高，不易发生龋齿，使用成本一般都远低于蔗糖。人工合成高倍甜味剂目前占据着较大的市场份额，是因为它具备以下优点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.合成高倍甜味剂甜度高，体积小，使用量少，能量值为0或几乎为0，有利于厂家降低成本，提高效益。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.不被机体消化吸收，不引起血糖波动，不存在导致肥胖和高血脂的风险，糖尿病人和肥胖人群等特殊人群可安全食用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对人的牙齿无害，不会导致龋齿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.阿斯巴甜、三氯蔗糖等应用于食品中还有明显的风味增强效果。&lt;br /&gt;
== 甜度 ==&lt;br /&gt;
甜味是甜味剂分子刺激味蕾产生的一种复杂的物理、化学和生理过程。甜度是甜味的高低，是甜味剂的重要指标。甜度不能用物理、化学的方法定量测定，只能凭借人们的味觉进行感官判断。为比较甜味剂的甜度，一般是选择蔗糖作为标准，其他甜味剂的甜度是与它比较而得出的相对甜度。&lt;br /&gt;
=== 测定 ===&lt;br /&gt;
测定相对甜度有两种方法：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、将甜味剂配成可被感觉出甜味的最低浓度，称为极限浓度法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、将甜味剂配成与蔗糖浓度相同的溶液，然后以蔗糖溶液为标准比较该甜味剂的甜度，称为相对甜度法。&lt;br /&gt;
=== 影响 ===&lt;br /&gt;
甜味剂的甜度受多种因素影响，其中主要的有浓度、温度和介质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，甜味剂的浓度越高，甜度越大。但大多数甜味剂的甜味随浓度增大的程度并不相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数甜味剂的甜度受温度影响，通常随温度升高而降低。如5%的果糖溶液在5℃时甜度为147,18℃时为128.5,40℃时为100,60℃时为79.5。另外，介质对的也有影响，在水溶液中于40℃以下，果糖的甜度高于蔗糖，在柠檬汁中两者的甜度大致相同。&lt;br /&gt;
== 作用 ==&lt;br /&gt;
甜味剂在食品中的主要作用如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、口感：甜度是许多食品的指标之一，为使食品、饮料具有适口的感觉，需要加入一定量的甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、风味的调节和增强，在糕点中一般都需要甜味；在饮料中，风味的调整就有“糖酸比”一项。甜味剂可使产品获得好的风味，又可保留新鲜的味道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、风味的形成，甜味和许多食品的风味是相互补充的，许多产品的味道就是由风味物质和甜味剂的结合而产生的，所以许多食品都加入甜味剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 危害 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称“人工甜味剂容易引起癌症，有害身体健康”，但也有相关专家认为这种说法并不属实。“人工甜味剂有害健康”说法的起源是距今100多年前，当时的德国科学家认为它对身体健康有恶劣影响。据称，当时认为摄取糖精可能给人体带来糖尿病、癌症、脑卒中、高血压等不利影响。由此，“人工甜味剂是一种危险物质”的说法也就逐渐流传开来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
20世纪70年代，一项小鼠实验结果表明，糖精会增加膀胱癌的发病风险，于此同时，认为阿斯巴甜是导致脑瘤的主要原因的研究结果也发布出来，这在全美范围内掀起了一场针对人工甜味剂的声讨。但这两项研究结果均在以后的研究中被新的研究结果推翻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前段时间，美国印第安纳州普渡大学发表了一项研究结果。研究称“加入阿斯巴甜的饮料与不加的饮料相比，不但不会对健康有好处，还可以说它可能导致体重增加、糖尿病、心脏病等风险”。研究者认为，这是因为人工甜味剂不会让人的大脑产生对糖分的满足感，进而容易在不知不觉间摄入过多的糖分，进而产生健康隐患。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但是，英国伦敦圣乔治医院的柯林斯(音译)医生认为：“人工甜味剂热量低，基本没有能量，就实验来看，人工甜味剂基本没有导致体重增加和糖尿病的可能性。”“就当前来看，人工甜味剂在世界范围内的使用情况都是安全的，这种安全性也是被证明的。”&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但需要注意的是，如果是患有“过敏性肠道综合征”的患者，人工甜味剂的木糖醇和山梨糖醇可能会诱发病症，因此这种人群需要特别注意避开一些人工甜味剂。【人工甜味剂伤健康是个误区http://www.chinasweet.net/news/201408/04/975.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前，合成甜味剂的安全性经过国内外多项研究表明，只要生产厂家严格按照国家规定的标准使用，并在食品标签上正确标注，对消费者的健康就不会造成危害。但如果超量使用，则会危害人体健康，为此国家对甜味剂的使用范围及用量进行了严格规定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，合格的食品添加剂虽然对人体没有坏处，但是，长期过量摄入亦会对人的身体健康造成一定损害。同时，很多标明“低糖”、“无糖”、“低热量”的甜味食品并不是真的无糖，其中所使用的甜味剂虽然热量很低，甚至无热量，但是大多数会增加食欲，反而使热量的摄入增大。人们在食用时要做到合理、合量。&lt;br /&gt;
== 发展与现状 ==&lt;br /&gt;
1、2009年，在向市场推出的使用高强度甜味剂的食品和饮料产品中，只有5%完全单独使用植物性甜味剂。相比之下，到2013年，植物性甜味剂所占的市场份额跃升至15%。而在北美地区，2011-2013年，植物性甜味剂在所推出的产品中占据了高达28%的市场份额。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、过去几年来，高强度甜味剂用于新推出的食品和饮料产品之中的情况一直在增长。2009年，在全球新推出的所有产品中，有3.5%使用了高强度甜味剂，到了2012年，这一比例上升到了5.5%。这种增长势头似乎将会继续下去。【甜菊糖颠覆传统市场http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、近几年来，我国甜味剂发展突飞猛进，特别是337法案以来，三氯蔗糖在国内的发展更是如日中天，冲破了专利的藩篱，产品打入美国市场，走向世界。中国成为全球最三氯蔗糖生产大国。一些高端食品饮品纷纷更换配配方，将三氯蔗糖写进配料表。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、2013年10月31日，随着美国公司在中国的专利保护期结束，纽甜在中国迎来了发展的新时期。纽甜作为高倍甜味剂，甜度为8000倍于蔗糖，用量非常的少，而且十分安全，由于一些甜味剂存在争议在国外已经被纽甜替代，国内也将迎来替代潮。【甜味剂：三氯蔗糖和纽甜的发展http://www.chinasweet.net/news/201311/23/791.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、目前，中国高倍甜味剂产品约占全球生产总量的75%以上，已经成为世界高甜产品的第一生产大国。2013年高倍甜味剂总产量约12万吨，出口超过5万吨。2013-2014年，行业呈现稳中略升的发展态势。同时也面临大部分产品产能严重过剩，原料价格上涨，企业盈利能力下降等问题。目前，中国还是一个多元化的甜味剂消费市场，以食糖消费为主，但与世界甜味剂消费市场相比，国内高甜消费水平还明显低于世界平均消费水平。从长远看，低热量、高甜度及其有功能性的非营养性甜味剂将是国内外发展的重点和方向。面对目前行业存在的诸多问题，行业企业唯有通过技术进步和科技创新降低成本，提高产品质量和应用服务，进一步提升企业的核心竞争力，才能在市场经济的风浪中抓住机遇，持续发展。 【中国甜味剂和功能糖行业坚持可持续发展http://www.chinasweet.net/news/201408/04/976.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、2014年4月，厦门东渡检验检疫局检验出口一批复配甜味剂。该批货物共计9吨，货值7.8万美元，目的地为墨西哥。这是该局首次出口食品添加剂。【东渡口岸首次出口甜味剂http://www.chinasweet.net/news/201404/21/821.html】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、根据市场调研机构Mintel和Leatherhead Food Research公司发表的一份最新报告，植物性甜味剂甜菊糖已悄然获得了消费者的青睐，并且正在颠覆那些成熟的传统甜味剂在市场上的排列顺序。虽然甜菊糖作为一种添加剂用于食品和饮料生产中的价值在2013年达到了1.1亿美元，但Mintel和Leatherhead预计，这一价值规模到2017年预计将增长到2.75亿美元。【甜菊糖颠覆传统市场http://www.chinasweet.net/news/201405/22/880.html】】&lt;br /&gt;
== 应用 ==&lt;br /&gt;
1、食品&lt;br /&gt;
由于人工合成甜味剂产生的热量少，对肥胖、高血压、糖尿病、龋齿等患者有益，加之又具有高效、经济等优点，因此在食品特别是软饮料工业中被广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、其他方面&lt;br /&gt;
来自美国Drexel大学的研究人员发现，一种天然存在的甜味剂——赤藓醇，能够有效地杀死果蝇。而赤藓醇的甜度是糖的60－70％，没有任何热量，对人体没有明显副作用，已经被批准作为甜味剂用于食品加工。这项研究有助于将赤藓醇用于杀虫剂的研究，但仍然需要解决许多问题，例如需要证明赤藓醇对于蜜蜂等益虫或是鸟类等其他动物无毒害。【天然甜味剂能够杀死果蝇http://www.chinasweet.net/news/201406/12/953.html】】&lt;br /&gt;
== 法规修订 ==&lt;br /&gt;
=== 欧盟 ===&lt;br /&gt;
2014年5月15日，欧盟发布法规（EU）No 497/2014，修订关于食品添加剂的法规（EC）No 1333/2008和（EU）No 231/2012附件中有关Advantame作为甜味剂使用的规定。本法规自公布之日起生效。【美国欧盟批准高倍甜味剂advantame用于部分食品http://www.chinasweet.net/news/201406/16/961.html】】&lt;br /&gt;
=== 美国 ===&lt;br /&gt;
美国FDA发布最终法规，修订食品添加剂条例，批准高倍甜味剂advantame作为非营养甜味剂和增味剂用于除肉类及家禽之外的食品中，并制定了糖精的规格标准。&lt;br /&gt;
=== 加拿大 ===&lt;br /&gt;
2014年4月24日，加拿大卫生部发布通知，修订甜味剂允许列表，批准糖精、糖精钙、糖精钾和糖精钠作为甜味剂用于各种非标准化食品，并自发布之日起生效。【加拿大修订甜味剂允许列表http://www.chinasweet.net/news/201405/13/862.html】】&lt;br /&gt;
=== 中国 ===&lt;br /&gt;
中国《食品添加剂使用标准》(GB2760-2011)参照国际标准，明确规定了我国允许使用食品添加剂的品种、使用范围和最大使用量。如对糖精的规定是：可在酱菜类、复合调味料、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、面包中使用，但使用量必须严格控制在每公斤食品0.15克以下。婴幼儿食品不得使用糖精。果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒和肉类、水产类、水果蔬菜类罐头中也禁止使用糖精。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
我国卫生部门于1986年批准使用阿斯巴甜，目前，它已被广泛用于除罐头食品之外的各类食品中。据大量研究表明，阿斯巴甜不仅适合儿童使用(不会造成龋齿)，孕妇合理使用也是安全的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得消费者注意的是，阿斯巴甜含有苯丙氨酸，因此对苯丙氨酸代谢有障碍的苯丙酮尿症患者不宜使用。【甜味剂的安全性及作用http://www.cnfood.cn/dzb/shownews.php?pno=2&amp;amp;id=7730】】&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:食品]][[分类:安全]][[分类:健康]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%A5%B1%E5%92%8C%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242087</id>
		<title>饱和脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-30T11:05:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''饱和脂肪酸'''(saturated fatty acid，SFA)指含有饱和烃基的酸，碳链上只有饱和的C-C单键或C-H单键。动物油脂中饱和脂肪酸较多，是构成脂质的基本成分之一。一般较多见的有辛酸、癸酸、月桂酸、豆蔻酸、软脂酸、硬脂酸、花生酸等，主要来源是家畜肉和乳类，存在于牛、羊、猪等动物的脂肪中，有少数植物如椰子油、可可油、棕榈油等中也多含此类脂肪酸。其主要作用是为人体提供能量。它可以增加人体内的胆固醇和中性脂肪；但如果饱和脂肪摄入不足，会使人的血管变脆，易引发脑出血、贫血、易患肺结核和神经障碍等疾病。&lt;br /&gt;
脂肪酸能与碱作用而成盐、与醇作用而成酯。用于制肥皂、合成洗涤剂、润滑剂和化妆品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 性质 ==&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸的碳链上只有饱和的C-C单键或C-H单键。由于结构整齐，碳链间容易形成氢键，形成紧密结构，化学性质较为稳定，熔点较高，常温下会呈固态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
动物油、椰子油和棕榈油的主要成分是饱和脂肪酸，而多元不饱和脂肪酸的含量很低。心脏病人舍弃动物性饱和油后，可从植物油中摄取植物性饱和油。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和脂肪存在于畜产品中，例如黄油、干酪、全脂奶、冰淇淋、奶油和肥肉，以及某些植物油（椰油、棕榈油和棕榈仁油）中。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
动物性脂肪如牛油、奶油和猪油比植物性脂肪含饱和脂肪酸多。但也不是绝对的，如椰子油、可可油、棕榈油中也含有丰富的饱和脂肪酸。动物性食物以畜肉类含脂肪最丰富，且多为饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 摄入 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在健康的饮食里，我们都需要吃脂肪。 “良好”油脂包括ω- 3脂肪酸，肥鱼中富含该类脂肪酸，如鲱鱼，鲭鱼，沙丁鱼，金枪鱼，鲑鱼和箭鱼;还有一种“良好油脂ω - 6脂肪酸，在橄榄，坚果，种子和种子油，许多蔬菜和谷物中富有。这些脂肪能帮助我们保持动脉健康和提高有益的HDL（高密度脂蛋白）胆固醇含量。     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
“劣质”脂肪是饱和脂肪，即在动物产品中的硬脂肪，如肉类，黄油和全脂奶酪;除了硬脂肪还有“反式脂肪”（脂肪在已经凝固的过程中加氢）“劣质”脂肪常在加工食品中产生，例如许多人造黄油，饼干，蛋糕和馅饼，这些脂肪会提高血液中有害的LDL（低密度脂蛋白）胆固醇含量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人们所需的脂肪酸有三类：多元不饱和脂肪酸、单元不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸。我们常用的食用油通常都含人体需要的三种脂肪酸。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 正常量 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
每人每日油脂摄取量只能占每日食物总热量的二成，（每天的用油量控制在15至30毫升）每人每天要吃齐这三种脂肪酸，不能偏好任一油类，否则油脂摄取失衡，会形成疾病。每日单元不饱和脂肪酸的摄食量要占一成，多元不饱和脂肪酸要占一成，而饱和脂肪酸要少于一成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，健康的成年人，应该有不超过11 ％的能源来自饱和脂肪，这意味着男子每天平均摄入量应不超过30克，而女性平均不超过20克。 同样， 5-10岁的儿童每天应吃不超过20克的饱和脂肪。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
根据FSA的营养顶级专业人士罗斯玛丽希格尼特介绍，没有任何建议规定婴儿饱和脂肪的最高摄入量。在他们的日常饮食当中，他们当然比成年人需要更多的脂肪，因为他们正在长身体。但两岁或以上儿童可考虑喂给半脱脂或含1 ％脂肪的牛奶，而不是全脂。她说，人们有平均13.3 ％的的能量来自饱和脂肪，这实在太多了&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
=== 过多 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
所有健康人士均需要在饮食中摄入一定量的脂肪以维持各项人体机能。长期摄入大量脂肪可能造成健康危害。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高脂肪的饮食载有其自身的健康风险，会导致肥胖。而且，高饱和脂肪的饮食对心脏和循环系统疾病是一个已知的危险因素，如会导致患冠心病，心脏病，心绞痛和中风的风险增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 过少 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人类体内的三大营养物质为糖类、脂肪、蛋白质。这些是人体基本的生命代谢基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人们所需的脂肪酸有三类：多元不饱和脂肪酸、单元不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸。我们常用的食物通常都含人体需要的三种脂肪酸。如果摄入过少，会导致机体氧化供能障碍，导致人体内的各种化学反应失衡，最终导致各种疾病，甚至死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 如何降低摄入量 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、减少食入的脂肪量和观察消耗的脂肪类型。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
小的变化可以发挥很大作用。例如，没有皮的烤鸡胸肉含有的饱和脂肪比含皮的少三分之一以上。选择肉类要选择白色脂肪少一些的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、使用喷雾方法或者用茶匙浇注油到食物中代替直接从瓶子里倒出油看看实际上添加到食物中的油量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、取代饱和脂肪的物质有如黄油，猪油和酥油，还有含少量的不饱和脂肪，如橄榄油，菜籽油，葵花籽油或玉米油。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、选择低或较低脂肪的乳制品的品种，如半脱脂1 ％脂肪牛奶或脱脂牛奶，低脂酸奶和低脂肪的奶酪。交换奶油酱给番茄或蔬菜作基本选择。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、即食食品要含有良好脂肪高，如含有ω - 3 脂肪酸的鱼油，并限制某些食品含有高危险的饱和脂肪，如蛋糕和糕点。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、检查食品的营养标签，看看它是否是低脂肪和含有多少脂肪是饱和脂肪。饱和脂肪可称为星期六脂肪或饱和脂肪的食品标签。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、思考你烹调食物的方式。烧烤肉类，而不是油炸肉类。如果您使用奶酪来调味一盘菜或点心，你可以尝试使用浓味奶酪，如成熟切达奶酪，这样您可以减少需要量&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 与不饱和脂肪酸区别 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 化学结构区别 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
“不饱和脂肪酸”与“饱和脂肪酸”的区别在于，前者在化学结构中有一个或者多个不饱和键，而饱和脂肪酸没有不饱和双键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 对健康区别 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸主要包括单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸，它们分别都对人体健康有很大益处。人体所需的必需脂肪酸，就是多不饱和脂肪酸，可以合成DHA（二十二碳六烯酸）、EPA（二十碳五烯酸）、AA（花生四烯酸），它们在体内具有降血脂、改善血液循环、抑制血小板凝集、阻抑动脉粥样硬化斑块和血栓形成等功效，对心脑血管病有良好的防治效果等等。DHA亦可提高儿童的学习技能，增强记忆。单不饱和脂肪酸可以降低血胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)的作用。虽然不饱和脂肪酸虽然益处很多，但易产生脂质过氧化反应，因而产生自由基和活性氧等物质，对细胞和组织可造成一定的损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸摄入量过高是导致血胆固醇、三酰甘油、LDL-C升高的主要原因，继发引起动脉管腔狭窄，形成动脉粥样硬化，增加患冠心病的风险。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 稳定性区别 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸由于没有不饱和键，所以很稳定，不容易被氧化；不饱和脂肪酸，尤其是多不饱和脂肪酸由于不饱和键增多，所以不稳定，容易被脂质过氧化反应。&lt;br /&gt;
== 与健康关系 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在自然界中饱和脂肪酸是一个大的家族，在众多的饱和脂肪酸中，棕榈酸广泛存在于动、植物油中对人体胆固醇有升高的作用，对胆固醇有升高作用的脂肪酸还有月桂酸、豆蔻酸和花生酸等，除此之外，其他的饱和脂肪酸均对人体内胆固醇没有升高作用。由于花生酸只在花生油中有少量存在，故对人体健康的威胁不大，月桂酸和豆蔻酸在多数脂肪中含量虽不多，但它们升高胆固醇的作用较强。由于棕榈酸普遍存在于各种食物当中，在油脂中含量更为丰富，且有升高胆固醇的作用，由此应限制其摄入量。除此之外，其他饱和脂肪酸均对人体健康不构成威胁，有的饱和脂肪酸还有降低胆固醇的作用，如硬脂酸进入我们人体内，经过脱氢反应很快就可转变成油酸，油酸具有降低坏胆固醇，升高好胆固醇的作用，不但对我们的健康无害，而且还有好处。另外，含碳量低于10的饱和脂肪酸，基本上被人体利用，不但不会对人体健康构成威胁，还是维护人体健康必不可少的饱和脂肪酸，如丁酸对结肠和其它肠道平滑肌运动有明显影响，可以提高结肠、直肠平滑肌的动作电位，调节运动规律，使蠕动节奏和肌张力正常，促进粪便推动，治疗便秘及过激综合征。丁酸还可修复直、结肠粘膜损伤，治疗溃疡性结肠炎。丁酸对肠癌的预防作用无可替代。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
综上所述，饱和脂肪酸并非一无是处，是人体中必不可少的营养物质，且对维护人体健康发挥着非常重要的积极作用。即使是棕榈酸、豆蔻酸、月桂酸等对人体有升高胆固醇作用的饱和脂肪酸，在某些方面对人体健康同样有积极作用，过量食用或完全拒绝饱和脂肪酸都会对身体健康造成极大地伤害&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有说法称：饱和脂肪酸提高了体内胆固醇和甘油三酸脂含量，因此引起心血管疾病。但根据最新的研究，包括一篇发表在《洛杉矶时报》的文章，都认为这个说法错了。“许多人想当然认为摄入脂肪，就会使血脂升高。但事实刚好相反，食谱中高含量的碳水化合物才是引起高血脂的强大推手&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/link?url=rqt9Vo6hxSSssO4L-0V_imgTPwxsz4qT5MguhIFCDR2u-JWynPRz14dJI0v_UClSuaMUvuiIGhvYe5R5W8fsdcPOU34zlHIz0G_hwQzaH1K 为什么饱和脂肪酸有害于你]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://blog.sina.com.cn/s/blog_45f149400101dq8t.html 浅谈饱和脂肪酸与反式脂肪酸的危害]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://wenku.baidu.com/link?url=_o6PL9ff7qNvBjQl9xwo4kjlR9nTEoOiCYt2VHwPaZvWS-AaQHZ5kzjluVqJiT7JeqGaiWC7RxkHpzjYHqa_FV23UTp2mdJ5Bqc6SUWRVpO 饱和脂肪酸真的有害健康]&lt;br /&gt;
[[分类:脂肪酸]][[分类:生物]][[分类:化学]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242074</id>
		<title>脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-27T09:37:54Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三酯]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三酯]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三酯]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242073</id>
		<title>脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-27T09:36:59Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三酯]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三酯]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三酯]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242072</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242072"/>
		<updated>2014-11-27T09:31:34Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242071</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242071"/>
		<updated>2014-11-27T09:30:41Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242070</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242070"/>
		<updated>2014-11-27T09:30:16Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242069</id>
		<title>脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-27T09:29:55Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242068</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242068"/>
		<updated>2014-11-27T09:29:31Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242067</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242067"/>
		<updated>2014-11-27T09:29:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242066</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242066"/>
		<updated>2014-11-27T09:28:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242065</id>
		<title>脂肪酸</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8&amp;diff=242065"/>
		<updated>2014-11-27T09:27:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源与特性 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。        &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
[[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]]&lt;br /&gt;
#抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]]&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
[[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;+7H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。  &lt;br /&gt;
==== α-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;和Fe&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
==== ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。  &lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
[[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 &lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
[[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]/[NAD&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;]的比值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。    &lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
[[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。&lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
!      !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  主要代谢过程||  第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  所需的还原当量|| FAD、NAD&amp;lt;sup&amp;gt;＋&amp;lt;/sup&amp;gt; || NADPH&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  CO2作为参加者|| 是 || 不是&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  酰基载体|| CoA || ACP&lt;br /&gt;
|}		                                &lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 油 脂 !!  饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪  !!  多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  大豆油 || 14  || 25   ||   61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  花生油 || 14  || 50  ||  36&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  玉米油 || 15  ||  24 ||  61&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  低芥酸菜子油 || 6   ||  62  || 32&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  葵花子油 ||  12  || 19  ||  69  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  棉子油 || 28  || 18  || 54 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 芝麻油  || 15  || 41  ||  44&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 棕榈油  || 51  || 39  ||  10&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! 食物  !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  猪 脂 || 38  || 48  || 14 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  牛 脂 || 51  || 42  || 7  &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  羊 脂 || 54  || 36  || 10 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  鸡 脂 || 31  || 48  || 21 &lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|  深海鱼油 || 28  || 23  || 49&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成[[血栓]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发[[冠心病]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] &lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《生物化学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%B8%89%E8%84%82%E9%85%B0%E7%94%98%E6%B2%B9&amp;diff=242062</id>
		<title>三脂酰甘油</title>
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		<updated>2014-11-27T07:16:35Z</updated>

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&lt;hr /&gt;
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		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
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		<title>三脂酰苷油</title>
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		<updated>2014-11-27T07:14:26Z</updated>

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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#重定向 [[甘油三酯]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
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		<title>脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-26T11:09:32Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物，直链饱和脂肪酸的通式是C(n)H(2n 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括呈饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成如饱和脂肪酸及单不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给如必需脂肪酸，某些多不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如棕榈酸（软脂酸）、油酸、亚油酸和硬脂酸。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的不饱和脂肪酸，并且常是多双键不饱和脂肪酸。细菌脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。不饱和脂肪酸必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了范德华相互反应力，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的饱和脂肪酸和亚油酸这类只含1个双键的不饱和脂肪酸，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为必需脂肪酸，其中亚麻酸和亚油酸最重要。花生四烯酸从亚油酸生成。花生四烯酸是大多数前列腺素的前体，前列腺素是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为短链脂肪酸( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸( volatile fatty acids, VFA)；中链脂肪酸（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：饱和脂肪酸（saturated fatty acids，SFA）和不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）。饱和脂肪酸的碳氢上没有不饱和键；不饱和脂肪酸又按不饱和程度分为单不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸。单不饱和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸 ,并以其第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等不饱和脂肪酸,这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸组成的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以饱和脂肪酸为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含多不饱和脂肪酸，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为非必需脂肪酸和必需脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非必需脂肪酸是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括饱和脂肪酸和一些单不饱和脂肪酸。而必需脂肪酸为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是不饱和脂肪酸,均属于ω－3族和ω－6族多不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的亚油酸等，认为它们是必需脂肪酸，目前比较肯定的必需脂肪酸只有亚油酸。它们可由亚油酸转变而成，在亚油酸供给充裕时这两种脂肪酸即不至缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括麻酸及一些多不饱和脂肪酸，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。必需脂肪酸不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降血脂、防治冠心病等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
必需脂肪酸（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如亚油酸，亚麻酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三脂酰苷油（triacylglycerol）：又称为甘油三酯。一种含有与甘油脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是三脂酰甘油的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
磷脂（phospholipid）：含有磷酸成分的脂。如卵磷脂，脑磷脂。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鞘脂（sphingolipid）：一类含有鞘氨醇骨架的两性脂，一端连接着一个长连的脂肪酸，另一端为一个极性和醇。鞘脂包括鞘磷脂、脑磷脂以及神经节苷脂，一般存在于植物和动物细胞膜内，尤其是在中枢神经系统的组织内含量丰富。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鞘磷脂（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是髓鞘的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
卵磷脂（lecithin）：即磷脂酰胆碱（PC），是磷脂酰与胆碱形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脑磷脂（cephalin）：即磷脂酰乙醇胺（PE），是磷脂酰与乙醇胺形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、硬脂酸及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH&lt;br /&gt;
#抑制：胰岛素、前列腺素E2、烟酸&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——脂酰CoA，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂酰CoA进入线粒体，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH+、H＋&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子乙酰CoA和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH+H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸软脂酸为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+??  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH+H+提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一克分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子软脂酸完全氧化可净生成129克分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基&lt;br /&gt;
酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 2α-氧化 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2+参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，α-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
==== 组织内脂肪酸 3ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。  &lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体（acetone bodies）是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸（acetoacetic acid约占30%），β-羟丁酸（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的丙酮（acetone）。正常人血液中酮体含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如糖尿病），糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症（acetonemia）和酮尿症（acetonuria）。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
酮体是在肝细胞线粒体中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl?CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+H+作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值，少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮。  &lt;br /&gt;
上述酮体生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
丙酮除随尿排出外，有一部分直接从肺呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用乙酰乙酸和β-羟丁酸。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，自中酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，胰高血糖素增多，脂肪动员加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，胰岛素分泌增多，脂肪动员减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。同时机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸称为内源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺，另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸—丙酮酸循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合成酶催化，缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的柠檬酸裂解酶（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在原核生物（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织，细胞定位，转移载体，酰基载体，限速酶，激活剂，抑制剂，供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+H+与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸最多。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亚油酸（18:2△9,12）、亚麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸（linoleate）、亚麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为必需脂肪酸（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
油 脂 饱和脂肪酸 单不饱和脂肪 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
   &lt;br /&gt;
大豆油     14         25            61   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
花生油 14 50 36    &lt;br /&gt;
玉米油 15 24 61  &lt;br /&gt;
低芥酸菜子油 6 62 32    &lt;br /&gt;
葵花子油 12 19 69    &lt;br /&gt;
棉子油 28 18 54    &lt;br /&gt;
芝麻油 15 41 44    &lt;br /&gt;
棕榈油 51 39 10  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
富含脂肪酸食物   &lt;br /&gt;
猪 脂 38 48 14    &lt;br /&gt;
牛 脂 51 42 7    &lt;br /&gt;
羊 脂 54 36 10    &lt;br /&gt;
鸡 脂 31 48 21    &lt;br /&gt;
深海鱼油 28 23 49  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==&lt;br /&gt;
                       脂酸的分解（β-氧化）	                 脂酸的合成&lt;br /&gt;
合成部位	脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体	肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
主要代谢原料	脂肪酸	                                乙酰CoA&lt;br /&gt;
主要代谢过程	第一步：脂肪酸的跨膜运输                第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
                第二步：脂肪酸的β氧化	                第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
关键酶	        肉碱脂酰CoA转移酶I	                乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
所需的还原当量	FAD、NAD＋	                        NADPH&lt;br /&gt;
重要的中间产物	乙酰CoA	                                丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
CO2作为参加者	是	                                不是&lt;br /&gt;
酰基载体	CoA	                                ACP&lt;br /&gt;
】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 几种多不饱和脂酸及重要衍生物 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
不饱和脂酸包括油酸、软油酸、亚油酸、α亚麻酸和花生四烯酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
油酸、软油酸机体可以自身合成；后三种必需从食物中供给，称为必需脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
亚油酸可以转变为花生四烯酸及其衍生物（前列腺素、血栓口恶烷及白三烯）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸也称为反式脂肪，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现反式脂肪酸主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低胆固醇水平，而经氢化后成反式脂肪酸的作用恰恰相反，升高血液胆固醇水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了冠心病的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍，而反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成血栓 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成血栓，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过胎盘或乳汁被动摄入反式脂肪酸，他们会比成年人更容易患上必需脂肪酸缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对必需脂肪酸的吸收，对青少年中枢神经系统的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会减少男性荷尔蒙的分泌，对精子的活跃性产生负面的影响，中断精子在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种胆固醇具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患老年痴呆症的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部，导致肥胖，油炸食品中的反式脂肪酸会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发冠心病 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止心脏病及其他心血管疾病的胆固醇（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物。【反式脂肪酸的测定 http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
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		<title>脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-26T11:08:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物，直链饱和脂肪酸的通式是C(n)H(2n 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括呈饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 科技名词 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid  &lt;br /&gt;
== 应用学科 ==&lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源一是自身合成如饱和脂肪酸及单不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给如必需脂肪酸，某些多不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如棕榈酸（软脂酸）、油酸、亚油酸和硬脂酸。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的不饱和脂肪酸，并且常是多双键不饱和脂肪酸。细菌脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。不饱和脂肪酸必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了范德华相互反应力，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
动物能合成所需的饱和脂肪酸和亚油酸这类只含1个双键的不饱和脂肪酸，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为必需脂肪酸，其中亚麻酸和亚油酸最重要。花生四烯酸从亚油酸生成。花生四烯酸是大多数前列腺素的前体，前列腺素是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 分类 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 碳链长度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为短链脂肪酸( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸( volatile fatty acids, VFA)；中链脂肪酸（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 饱和度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：饱和脂肪酸（saturated fatty acids，SFA）和不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）。饱和脂肪酸的碳氢上没有不饱和键；不饱和脂肪酸又按不饱和程度分为单不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸。单不饱和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸 ,并以其第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等不饱和脂肪酸,这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸组成的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以饱和脂肪酸为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含多不饱和脂肪酸，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 营养价值 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为非必需脂肪酸和必需脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
非必需脂肪酸是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括饱和脂肪酸和一些单不饱和脂肪酸。而必需脂肪酸为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是不饱和脂肪酸,均属于ω－3族和ω－6族多不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的亚油酸等，认为它们是必需脂肪酸，目前比较肯定的必需脂肪酸只有亚油酸。它们可由亚油酸转变而成，在亚油酸供给充裕时这两种脂肪酸即不至缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括麻酸及一些多不饱和脂肪酸，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。必需脂肪酸不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降血脂、防治冠心病等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 组成 ==&lt;br /&gt;
饱和脂肪酸（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
必需脂肪酸（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如亚油酸，亚麻酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三脂酰苷油（triacylglycerol）：又称为甘油三酯。一种含有与甘油脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是三脂酰甘油的混合物。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
磷脂（phospholipid）：含有磷酸成分的脂。如卵磷脂，脑磷脂。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鞘脂（sphingolipid）：一类含有鞘氨醇骨架的两性脂，一端连接着一个长连的脂肪酸，另一端为一个极性和醇。鞘脂包括鞘磷脂、脑磷脂以及神经节苷脂，一般存在于植物和动物细胞膜内，尤其是在中枢神经系统的组织内含量丰富。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鞘磷脂（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是髓鞘的主要成分。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
卵磷脂（lecithin）：即磷脂酰胆碱（PC），是磷脂酰与胆碱形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脑磷脂（cephalin）：即磷脂酰乙醇胺（PE），是磷脂酰与乙醇胺形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、硬脂酸及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪动员 ==&lt;br /&gt;
脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#激活：脂解激素如肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH&lt;br /&gt;
#抑制：胰岛素、前列腺素E2、烟酸&lt;br /&gt;
== 脂肪酸氧化 ==&lt;br /&gt;
肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
===  脂肪酸β氧化过程 ===&lt;br /&gt;
==== 活化 ====&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——脂酰CoA，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
==== 转移 ====&lt;br /&gt;
脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂酰CoA进入线粒体，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
==== 氧化 ====&lt;br /&gt;
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH+、H＋&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子乙酰CoA和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特点 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH+H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 生理意义 ===&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸软脂酸为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+??  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH+H+提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一克分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子软脂酸完全氧化可净生成129克分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 特殊氧化形式  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 丙酸的氧化 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基&lt;br /&gt;
酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 2α-氧化 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2+参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，α-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
==== 组织内脂肪酸 3ω-氧化 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。  &lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 酮体 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体（acetone bodies）是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸（acetoacetic acid约占30%），β-羟丁酸（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的丙酮（acetone）。正常人血液中酮体含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如糖尿病），糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症（acetonemia）和酮尿症（acetonuria）。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成过程 ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
酮体是在肝细胞线粒体中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl?CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+H+作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值，少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮。  &lt;br /&gt;
上述酮体生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 代谢的特点 ===&lt;br /&gt;
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
丙酮除随尿排出外，有一部分直接从肺呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用乙酰乙酸和β-羟丁酸。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，自中酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
=== 生成的意义 ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 生成的调节 ===&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，胰高血糖素增多，脂肪动员加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，胰岛素分泌增多，脂肪动员减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂酸的合成代谢 ==&lt;br /&gt;
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。同时机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸称为内源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺，另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 软脂酸的生成 ===&lt;br /&gt;
==== 乙酰CoA的转移 ====&lt;br /&gt;
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸—丙酮酸循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合成酶催化，缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的柠檬酸裂解酶（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。 &lt;br /&gt;
==== 丙二酰CoA的生成 ====&lt;br /&gt;
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 软脂酸的生成 ====&lt;br /&gt;
在原核生物（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织，细胞定位，转移载体，酰基载体，限速酶，激活剂，抑制剂，供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 其它脂肪酸的生成 ===&lt;br /&gt;
机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 碳链的延长和缩短 ====&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+H+与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸最多。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 脂肪酸脱饱和 ====&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亚油酸（18:2△9,12）、亚麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸（linoleate）、亚麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为必需脂肪酸（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂肪酸合成的调节 ===&lt;br /&gt;
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
==== 代谢物的调节 ====&lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
==== 激素的调节 ====&lt;br /&gt;
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 脂肪酸含量  ==&lt;br /&gt;
油 脂 饱和脂肪酸 单不饱和脂肪 多不饱和脂肪酸&lt;br /&gt;
   &lt;br /&gt;
大豆油     14         25            61   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
花生油 14 50 36    &lt;br /&gt;
玉米油 15 24 61  &lt;br /&gt;
低芥酸菜子油 6 62 32    &lt;br /&gt;
葵花子油 12 19 69    &lt;br /&gt;
棉子油 28 18 54    &lt;br /&gt;
芝麻油 15 41 44    &lt;br /&gt;
棕榈油 51 39 10  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
富含脂肪酸食物   &lt;br /&gt;
猪 脂 38 48 14    &lt;br /&gt;
牛 脂 51 42 7    &lt;br /&gt;
羊 脂 54 36 10    &lt;br /&gt;
鸡 脂 31 48 21    &lt;br /&gt;
深海鱼油 28 23 49  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂酸分解与脂酸合成的比较&lt;br /&gt;
                       脂酸的分解（β-氧化）	                 脂酸的合成&lt;br /&gt;
合成部位	脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体	肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
主要代谢原料	脂肪酸	                                乙酰CoA&lt;br /&gt;
主要代谢过程	第一步：脂肪酸的跨膜运输                第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
                第二步：脂肪酸的β氧化	                第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
关键酶	        肉碱脂酰CoA转移酶I	                乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
所需的还原当量	FAD、NAD＋	                        NADPH&lt;br /&gt;
重要的中间产物	乙酰CoA	                                丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
CO2作为参加者	是	                                不是&lt;br /&gt;
酰基载体	CoA	                                ACP&lt;br /&gt;
】&lt;br /&gt;
== 几种多不饱和脂酸及重要衍生物 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
不饱和脂酸包括油酸、软油酸、亚油酸、α亚麻酸和花生四烯酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
油酸、软油酸机体可以自身合成；后三种必需从食物中供给，称为必需脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
亚油酸可以转变为花生四烯酸及其衍生物（前列腺素、血栓口恶烷及白三烯）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 反式脂肪酸 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸也称为反式脂肪，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 危害 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经研究发现反式脂肪酸主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低胆固醇水平，而经氢化后成反式脂肪酸的作用恰恰相反，升高血液胆固醇水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了冠心病的危险性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍，而反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 容易形成血栓 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成血栓，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过胎盘或乳汁被动摄入反式脂肪酸，他们会比成年人更容易患上必需脂肪酸缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对必需脂肪酸的吸收，对青少年中枢神经系统的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会减少男性荷尔蒙的分泌，对精子的活跃性产生负面的影响，中断精子在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种胆固醇具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患老年痴呆症的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部，导致肥胖，油炸食品中的反式脂肪酸会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发冠心病 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止心脏病及其他心血管疾病的胆固醇（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 生活中的反式脂肪酸 ====&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物。【反式脂肪酸的测定 http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view】】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242058</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
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		<updated>2014-11-26T09:57:08Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并[[糖尿病]]属[[高危妊娠]]，对母儿均有较大危害。自[[胰岛素]]应用于临床，[[糖尿病]]孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇[[糖尿病]]的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有[[糖尿病]]的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
== 妊娠与糖尿病间的影响 ==&lt;br /&gt;
=== 妊娠对糖尿病的影响 ===&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释、[[胰岛素]]相对不足。[[胎盘]]分泌的激素([[胎盘生乳素]]、[[雌激素]]、[[孕激素]]等)在周围组织中具有抗[[胰岛素]]作用，使母体对[[胰岛素]]的需要量较非孕时增加近一倍。[[肾小球滤过率]]增加和[[肾小管]]对糖的再吸收减少，造成[[肾糖阈]]降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算[[胰岛素]]的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，[[空腹血糖]]开始下降，[[胎盘生乳素]]还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及[[脂肪酸]]。故妊娠期糖尿病比较容易发生[[酮症酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期宫缩大量消耗[[糖原]]以及产妇进食减少，容易发展为[[酮症酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于[[胎盘]]排出以及全身内分泌[[激素]]逐渐恢复到非妊娠期水平，使[[胰岛素]]的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生[[低血糖]]症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 糖尿病对妊娠的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对孕妇的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、[[糖尿病]]患者多有[[血管内皮细胞]]增厚及管腔变窄，易并发[[妊高征]]，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子宫痛、[[胎盘早剥]]、[[脑血管意外]]发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时[[白细胞]]有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、[[杀菌]]作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在[[妊娠期]]及分娩期发生[[泌尿生殖系统]][[感染]]，甚至发展为[[败血症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、[[羊水过多]]发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。[[羊水过多]]使[[胎膜早破]]及[[早产]]发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿[[难产]]及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于[[胰岛素]]缺乏，[[葡萄糖]]利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对胎儿及新生儿的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇[[血糖]]高，通过[[胎盘]]转运，而[[胰岛素]]不能通过[[胎盘]]，使胎儿长期处于[[高血糖]]状态，刺激胎儿胰岛B细胞增生，产生大量[[胰岛素]]，活化[[氨基酸]]转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、[[畸形]]胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的[[高血糖]]有关，也可能与治疗[[糖尿病]]药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。[[糖尿病]]常伴有严重血管病变或产科并发症，影响[[胎盘]]血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体[[血糖]]供应中断而发生反应性[[低血糖]]和由于肺泡[[表面活性物质]]不足而发生[[新生儿呼吸窘迫综合征]]，增加了新生儿死亡率。另外，[[糖尿病]]时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[口服糖耐量试验]]结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次[[空腹血糖]]≥5．8mmoL/L；任何一次[[血糖]]≥11．1mmol/L，且再测[[空腹血糖]]≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为[[糖尿病]]，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、病史有糖尿病家族史、患病史，特别是不明原因的[[死胎]]、[[死产]]、[[巨大儿]]、[[畸形儿]]、[[新生儿死亡]]等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道[[念珠菌]][[感染]]症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有[[羊水过多]]或[[巨大胎儿]]者应警惕[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 尿糖测定 ====&lt;br /&gt;
[[尿糖]]阳性者应除外妊娠期[[生理性糖尿]]．需做[[空腹血糖]]及[[糖耐量试验]]确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 糖筛查 ====&lt;br /&gt;
孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g[[葡萄糖]]粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测[[血糖]]值，若≥7．8mmol／L为50g[[葡萄糖筛查]]阳性，应进一步做[[口服糖耐量试验]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 口服葡萄糖耐量试验 ====&lt;br /&gt;
糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测[[空腹血糖]]及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5.6、10.5、9.2mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 合并并发症 ===&lt;br /&gt;
已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性[[视网膜]]炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 控制血糖 ===&lt;br /&gt;
对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 饮食控制 ====&lt;br /&gt;
是[[糖尿病]]治疗基础，每日热量为1500kj(36koal／kg)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充[[维生素]]、铁，适当限制食盐的摄入量。若控制饮食能达到上述[[血糖]]水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
==== 药物治疗 ====&lt;br /&gt;
不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿[[胰岛素]]分泌过多，导致胎儿[[低血糖]]死亡或引起[[畸形]]。通常应用胰岛素，剂量应根据[[血糖]]值确定。[[血糖]]控制标准：0点和三餐前血糖值&amp;lt;5．6mmol/L，三餐后1小时&amp;lt;7．8 mmol/L、2小时&amp;lt;6．7mmol/L。应用胰岛素治疗应注意防止低血糖或[[酮症酸中毒]]。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg.h)静脉滴注，直到[[酸中毒]]纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 加强监测 ===&lt;br /&gt;
应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、[[胎盘]]功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注[[地塞米松]]10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步[[新生儿呼吸窘迫综合征]](RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 终止妊娠 ===&lt;br /&gt;
==== 指征 ====&lt;br /&gt;
1、严重[[妊高征]]，特别是发生[[子娴]]病者；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、[[酮症酸中毒]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、严重肝肾损害；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、恶性、进展性、增生性[[视网膜病]]变；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、[[动脉硬化]]性心脏病；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、严重[[感染]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8、孕妇营养不良；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9、胎儿[[畸形]]或[[羊水过多]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
终止妊娠前应加强[[糖尿病]]的治疗。&lt;br /&gt;
==== 注意事项 ====&lt;br /&gt;
1、[[血糖]]应控制在接近正常水平，代谢紊乱如[[尿酮体]]阳性、[[酸中毒]]、[[低血钾]]等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测[[血糖]]、[[尿糖]]和[[尿酮体]]，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生[[低血糖]]，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、阴道分娩者，产程中应密切监测[[宫缩]]、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生[[酮症酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、剖宫产麻醉选择连续[[硬膜外阻滞]]，影响较小。也可用[[局部浸润]]麻醉，但不宜加用[[肾上腺素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、分娩后由于胎盘排出，抗[[胰岛素]]的激素迅速下降，故产后24小时内的[[胰岛素]]用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、产后应继续注意[[电解质平衡]]，预防产后出血，应用广谱[[抗生素]]预防创口[[感染]]．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
=== 分娩 ===&lt;br /&gt;
==== 分娩时间的选择 ====&lt;br /&gt;
应根据胎儿大小、成熟程度、[[胎盘]]功能和孕妇[[血糖]]控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有[[增生性视网膜病变]]者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
==== 分娩方式的选择 ====&lt;br /&gt;
有[[巨大儿]]、胎盘功能不良、[[糖尿病]]病情重、[[胎位异常]]或其他产科指征者，应行剖宫产。[[阴道]]分娩应注意胎心率．若有[[胎儿窘迫]]或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用[[胰岛素]]，以防新生儿发生[[低血糖]]。&lt;br /&gt;
=== 新生儿处理 ===&lt;br /&gt;
[[糖尿病]]产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意[[低血糖]]、[[低血钙]]、高[[胆红素]]血症。由于产后[[血糖]]来源中断，新生儿本身又有[[胰岛B细胞]]增生，极易发生[[低血糖]]。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据[[血糖]]值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:妊娠]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242057</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242057"/>
		<updated>2014-11-26T09:56:29Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并[[糖尿病]]属[[高危妊娠]]，对母儿均有较大危害。自[[胰岛素]]应用于临床，[[糖尿病]]孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇[[糖尿病]]的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有[[糖尿病]]的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
== 妊娠与糖尿病间的影响 ==&lt;br /&gt;
=== 妊娠对糖尿病的影响 ===&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释、[[胰岛素]]相对不足。[[胎盘]]分泌的激素([[胎盘生乳素]]、[[雌激素]]、[[孕激素]]等)在周围组织中具有抗[[胰岛素]]作用，使母体对[[胰岛素]]的需要量较非孕时增加近一倍。[[肾小球滤过率]]增加和[[肾小管]]对糖的再吸收减少，造成[[肾糖阈]]降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算[[胰岛素]]的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，[[空腹血糖]]开始下降，[[胎盘生乳素]]还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及[[脂肪酸]]。故妊娠期糖尿病比较容易发生[[酮症酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期宫缩大量消耗[[糖原]]以及产妇进食减少，容易发展为[[酮症酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于[[胎盘]]排出以及全身内分泌[[激素]]逐渐恢复到非妊娠期水平，使[[胰岛素]]的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生[[低血糖]]症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 糖尿病对妊娠的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对孕妇的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、[[糖尿病]]患者多有[[血管内皮细胞]]增厚及管腔变窄，易并发[[妊高征]]，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子宫痛、[[胎盘早剥]]、[[脑血管意外]]发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时[[白细胞]]有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、[[杀菌]]作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在[[妊娠期]]及分娩期发生[[泌尿生殖系统]][[感染]]，甚至发展为[[败血症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、[[羊水过多]]发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。[[羊水过多]]使[[胎膜早破]]及[[早产]]发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿[[难产]]及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于[[胰岛素]]缺乏，[[葡萄糖]]利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对胎儿及新生儿的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇[[血糖]]高，通过[[胎盘]]转运，而[[胰岛素]]不能通过[[胎盘]]，使胎儿长期处于[[高血糖]]状态，刺激胎儿胰岛B细胞增生，产生大量[[胰岛素]]，活化[[氨基酸]]转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、[[畸形]]胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的[[高血糖]]有关，也可能与治疗[[糖尿病]]药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。[[糖尿病]]常伴有严重血管病变或产科并发症，影响[[胎盘]]血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体[[血糖]]供应中断而发生反应性[[低血糖]]和由于肺泡[[表面活性物质]]不足而发生[[新生儿呼吸窘迫综合征]]，增加了新生儿死亡率。另外，[[糖尿病]]时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[口服糖耐量试验]]结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次[[空腹血糖]]≥5．8mmoL/L；任何一次[[血糖]]≥11．1mmol/L，且再测[[空腹血糖]]≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为[[糖尿病]]，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、病史有糖尿病家族史、患病史，特别是不明原因的[[死胎]]、[[死产]]、[[巨大儿]]、[[畸形儿]]、[[新生儿死亡]]等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道[[念珠菌]][[感染]]症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有[[羊水过多]]或[[巨大胎儿]]者应警惕[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 尿糖测定 ====&lt;br /&gt;
[[尿糖]]阳性者应除外妊娠期[[生理性糖尿]]．需做[[空腹血糖]]及[[糖耐量试验]]确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 糖筛查 ====&lt;br /&gt;
孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g[[葡萄糖]]粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测[[血糖]]值，若≥7．8mmol／L为50g[[葡萄糖筛查]]阳性，应进一步做[[口服糖耐量试验]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 口服葡萄糖耐量试验 ====&lt;br /&gt;
糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测[[空腹血糖]]及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5.6、10.5、9.2、mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 合并并发症 ===&lt;br /&gt;
已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性[[视网膜]]炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 控制血糖 ===&lt;br /&gt;
对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 饮食控制 ====&lt;br /&gt;
是[[糖尿病]]治疗基础，每日热量为1500kj(36koal／kg)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充[[维生素]]、铁，适当限制食盐的摄入量。若控制饮食能达到上述[[血糖]]水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
==== 药物治疗 ====&lt;br /&gt;
不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿[[胰岛素]]分泌过多，导致胎儿[[低血糖]]死亡或引起[[畸形]]。通常应用胰岛素，剂量应根据[[血糖]]值确定。[[血糖]]控制标准：0点和三餐前血糖值&amp;lt;5．6mmol/L，三餐后1小时&amp;lt;7．8 mmol/L、2小时&amp;lt;6．7mmol/L。应用胰岛素治疗应注意防止低血糖或[[酮症酸中毒]]。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg.h)静脉滴注，直到[[酸中毒]]纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 加强监测 ===&lt;br /&gt;
应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、[[胎盘]]功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注[[地塞米松]]10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步[[新生儿呼吸窘迫综合征]](RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 终止妊娠 ===&lt;br /&gt;
==== 指征 ====&lt;br /&gt;
1、严重[[妊高征]]，特别是发生[[子娴]]病者；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、[[酮症酸中毒]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、严重肝肾损害；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、恶性、进展性、增生性[[视网膜病]]变；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、[[动脉硬化]]性心脏病；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7、严重[[感染]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8、孕妇营养不良；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9、胎儿[[畸形]]或[[羊水过多]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
终止妊娠前应加强[[糖尿病]]的治疗。&lt;br /&gt;
==== 注意事项 ====&lt;br /&gt;
1、[[血糖]]应控制在接近正常水平，代谢紊乱如[[尿酮体]]阳性、[[酸中毒]]、[[低血钾]]等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测[[血糖]]、[[尿糖]]和[[尿酮体]]，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生[[低血糖]]，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、阴道分娩者，产程中应密切监测[[宫缩]]、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生[[酮症酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、剖宫产麻醉选择连续[[硬膜外阻滞]]，影响较小。也可用[[局部浸润]]麻醉，但不宜加用[[肾上腺素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、分娩后由于胎盘排出，抗[[胰岛素]]的激素迅速下降，故产后24小时内的[[胰岛素]]用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、产后应继续注意[[电解质平衡]]，预防产后出血，应用广谱[[抗生素]]预防创口[[感染]]．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
=== 分娩 ===&lt;br /&gt;
==== 分娩时间的选择 ====&lt;br /&gt;
应根据胎儿大小、成熟程度、[[胎盘]]功能和孕妇[[血糖]]控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有[[增生性视网膜病变]]者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
==== 分娩方式的选择 ====&lt;br /&gt;
有[[巨大儿]]、胎盘功能不良、[[糖尿病]]病情重、[[胎位异常]]或其他产科指征者，应行剖宫产。[[阴道]]分娩应注意胎心率．若有[[胎儿窘迫]]或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用[[胰岛素]]，以防新生儿发生[[低血糖]]。&lt;br /&gt;
=== 新生儿处理 ===&lt;br /&gt;
[[糖尿病]]产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意[[低血糖]]、[[低血钙]]、高[[胆红素]]血症。由于产后[[血糖]]来源中断，新生儿本身又有[[胰岛B细胞]]增生，极易发生[[低血糖]]。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据[[血糖]]值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:妊娠]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242054</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
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		<updated>2014-11-26T09:06:57Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并[[糖尿病]]属[[高危妊娠]]，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，[[糖尿病]]孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇[[糖尿病]]的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有[[糖尿病]]的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
== 妊娠与糖尿病间的影响 ==&lt;br /&gt;
=== 妊娠对糖尿病的影响 ===&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释．胰岛紊相对不足；胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕澈素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阚降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸．故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期官缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，使胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 糖尿病对妊娠的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对孕妇的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发妊高征，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子痛、胎盘早劓、脑血管意外发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时．白细胞有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、杀菌作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在妊娠期及分娩期发生泌尿生殖系统感染，甚至发展为败血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、羊水过多发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿性难产及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对胎儿及新生儿的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇血糖高，通过胎盘转运，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛8细胞增生，产生大量胰岛素，活化氨基酸转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、畸形胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的高血糖有关，也可能与治疗糖尿病药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。糖尿病常伴有严重血管病变或产科并发症，影响胎盘血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体血糖供应中断而发生反应性低血糖和由于肺泡表面活性物质不足而发生新生儿呼吸窘迫综合征，增加了新生儿死亡率。另外，糖尿病时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①口服糖耐量试验结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次空腹血糖≥5．8mmoL/L；任何一次血糖≥11．1mmol/L，且再测空腹血糖≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为糖尿病，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、病史有糖尿病家族史、患病史．特别是不明原因的死胎、死产、巨大儿、畸形儿、新生儿死亡等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道念珠菌感染症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有羊水过多或巨大胎儿者应警惕糖尿病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 尿糖测定 ====&lt;br /&gt;
尿糖阳性者应除外妊娠期生理性糖尿．需做空腹血糖及糖耐量试验确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 糖筛查 ====&lt;br /&gt;
孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测血糖值，若≥7．8mmol／L为50g葡萄糖筛查阳性，应进一步做口服糖耐量试验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 口服葡萄糖耐量试验 ====&lt;br /&gt;
糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测空腹血糖及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5．6、10．5、9 2、mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 合并并发症 ===&lt;br /&gt;
已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性视网膜炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 控制血糖 ===&lt;br /&gt;
对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 饮食控制 ====&lt;br /&gt;
是糖尿病治疗基础，每日热量为150Ukg(36koal／kg)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充维生素、钙及铁荆．适当限制食盐的摄人量。若控制饮食能达到上述血糖水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 药物治疗 ====&lt;br /&gt;
不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿胰岛素分泌过多，导致胎儿低血糖死亡或引起畸形。通常应用胰岛素，剂量应根据血糖值确定。血糖控制标准：0点和三餐前血糖值&amp;lt;5．6mmol/L，三餐后1小时&amp;lt;7．8 mmol/L、2小时&amp;lt;6．7mmol/L。应用胰岛素治疗应注意防止低血糖或酮症酸中毒。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg.h)静脉滴注，直到酸中毒纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 加强监测 ===&lt;br /&gt;
应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、胎盘功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注地塞米松10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 终止妊娠 ===&lt;br /&gt;
==== 指征 ====&lt;br /&gt;
1、严重妊高征，特别是发生子病者；2、酮症酸中毒；3、严重肝肾损害；4、恶性、进展性、增生性视网膜病变；5、动脉硬化性心脏病；6、胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；7、严重感染；8、孕妇营养不良；9、胎儿畸形或羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
终止妊娠前应加强糖尿病的治疗。&lt;br /&gt;
==== 注意事项 ====&lt;br /&gt;
1、血糖应控制在接近正常水平，代谢紊乱如尿酮体阳性、酸中毒、低血钾等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测血糖、尿糖和尿酮体，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生低血糖，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、阴道分娩者，产程中应密切监测宫缩、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、剖宫产麻醉选择连续硬膜外阻滞，影响较小。也可用局部浸润麻醉，但不宜加用肾上腺素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、分娩后由于胎盘排出，抗胰岛索的激素迅速下降，故产后24小时内的胰岛素用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、产后应继续注意电解质平衡，预防产后出血，应用广谱抗生素预防创口感染．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
=== 分娩 ===&lt;br /&gt;
==== 分娩时间的选择 ====&lt;br /&gt;
应根据胎儿大小、成熟程度、胎盘功能和孕妇血糖控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有增生性视网膜病变者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 分娩方式的选择 ====&lt;br /&gt;
有巨大儿、胎盘功能不良、糖尿病病情重、胎位异常或其他产科指征者，应行剖宫产。阴遭分娩应注意胎心率．若有胎儿窘迫或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用胰岛紊，以防新生儿发生低血糖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 新生儿处理 ===&lt;br /&gt;
糖尿病产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意低血糖、低血钙、高胆红素血症。由于产后血糖来源中断，新生儿本身又有胰岛B细胞增生，极易发生低血糖。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据血糖值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:妊娠]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242053</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242053"/>
		<updated>2014-11-26T09:03:16Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并[[糖尿病]]属[[高危妊娠]]，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，[[糖尿病]]孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇[[糖尿病]]的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有[[糖尿病]]的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
== 妊娠与糖尿病间的影响 ==&lt;br /&gt;
=== 妊娠对糖尿病的影响 ===&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释．胰岛紊相对不足；胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕澈素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阚降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸．故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期官缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，使胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 糖尿病对妊娠的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对孕妇的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发妊高征，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子痛、胎盘早劓、脑血管意外发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时．白细胞有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、杀菌作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在妊娠期及分娩期发生泌尿生殖系统感染，甚至发展为败血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、羊水过多发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿性难产及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对胎儿及新生儿的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇血糖高，通过胎盘转运，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛8细胞增生，产生大量胰岛素，活化氨基酸转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、畸形胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的高血糖有关，也可能与治疗糖尿病药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。糖尿病常伴有严重血管病变或产科并发症，影响胎盘血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体血糖供应中断而发生反应性低血糖和由于肺泡表面活性物质不足而发生新生儿呼吸窘迫综合征，增加了新生儿死亡率。另外，糖尿病时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①口服糖耐量试验结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次空腹血糖≥5．8mmoL/L；任何一次血糖≥11．1mmol/L，且再测空腹血糖≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为糖尿病，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、病史有糖尿病家族史、患病史．特别是不明原因的死胎、死产、巨大儿、畸形儿、新生儿死亡等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道念珠菌感染症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有羊水过多或巨大胎儿者应警惕糖尿病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 尿糖测定 ====&lt;br /&gt;
尿糖阳性者应除外妊娠期生理性糖尿．需做空腹血糖及糖耐量试验确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 糖筛查 ====&lt;br /&gt;
孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测血糖值，若≥7．8mmol／L为50g葡萄糖筛查阳性，应进一步做口服糖耐量试验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 口服葡萄糖耐量试验 ====&lt;br /&gt;
糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测空腹血糖及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5．6、10．5、9 2、mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 合并并发症 ===&lt;br /&gt;
已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性视网膜炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 控制血糖 ===&lt;br /&gt;
对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 饮食控制 ====&lt;br /&gt;
是糖尿病治疗基础，每日热量为150Ukg(36koal／kg)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充维生素、钙及铁荆．适当限制食盐的摄人量。若控制饮食能达到上述血糖水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 药物治疗 ====&lt;br /&gt;
不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿胰岛亲分泌过多，导致胎儿低血糖死亡或引起畸形。通常应用胰岛素，剂量应根据血糖值确定。血糖控制标准：O点和三餐前血糖值《5．6mmol，L(100mg,，叫，三餐后1小时≤7．8 am~ob’L(140mg／’d1)、2小时《6．7n~nob’L(12．0m~，m)。应用胰岛索治疗应注意防止低血糖或酮症酸中毒。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg_h)静脉滴注，直到酸中毒纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 加强监测 ===&lt;br /&gt;
应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、胎盘功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注地塞米松10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 终止妊娠 ===&lt;br /&gt;
==== 指征 ====&lt;br /&gt;
1、严重妊高征，特别是发生子病者；2、酮症酸中毒；3、严重肝肾损害；4、恶性、进展性、增生性视网膜病变；5、动脉硬化性心脏病；6、胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；7、严重感染；8、孕妇营养不良；9、胎儿畸形或羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
终止妊娠前应加强糖尿病的治疗。&lt;br /&gt;
==== 注意事项 ====&lt;br /&gt;
1、血糖应控制在接近正常水平，代谢紊乱如尿酮体阳性、酸中毒、低血钾等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测血糖、尿糖和尿酮体，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生低血糖，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、阴道分娩者，产程中应密切监测宫缩、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、剖宫产麻醉选择连续硬膜外阻滞，影响较小。也可用局部浸润麻醉，但不宜加用肾上腺素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、分娩后由于胎盘排出，抗胰岛索的激素迅速下降，故产后24小时内的胰岛素用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、产后应继续注意电解质平衡，预防产后出血，应用广谱抗生素预防创口感染．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
=== 分娩 ===&lt;br /&gt;
==== 分娩时间的选择 ====&lt;br /&gt;
应根据胎儿大小、成熟程度、胎盘功能和孕妇血糖控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有增生性视网膜病变者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 分娩方式的选择 ====&lt;br /&gt;
有巨大儿、胎盘功能不良、糖尿病病情重、胎位异常或其他产科指征者，应行剖宫产。阴遭分娩应注意胎心率．若有胎儿窘迫或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用胰岛紊，以防新生儿发生低血糖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 新生儿处理 ===&lt;br /&gt;
糖尿病产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意低血糖、低血钙、高胆红素血症。由于产后血糖来源中断，新生儿本身又有胰岛B细胞增生，极易发生低血糖。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据血糖值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:妊娠]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242052</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242052"/>
		<updated>2014-11-26T09:01:59Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并[[糖尿病]]属[[高危妊娠]]，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，[[糖尿病]]孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇[[糖尿病]]的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有[[糖尿病]]的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
== 妊娠与糖尿病间的影响 ==&lt;br /&gt;
=== 妊娠对糖尿病的影响 ===&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释．胰岛紊相对不足；胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕澈素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阚降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸．故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期官缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，使胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 糖尿病对妊娠的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对孕妇的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发妊高征，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子痛、胎盘早劓、脑血管意外发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时．白细胞有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、杀菌作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在妊娠期及分娩期发生泌尿生殖系统感染，甚至发展为败血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、羊水过多发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿性难产及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对胎儿及新生儿的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇血糖高，通过胎盘转运，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛8细胞增生，产生大量胰岛素，活化氨基酸转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、畸形胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的高血糖有关，也可能与治疗糖尿病药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。糖尿病常伴有严重血管病变或产科并发症，影响胎盘血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体血糖供应中断而发生反应性低血糖和由于肺泡表面活性物质不足而发生新生儿呼吸窘迫综合征，增加了新生儿死亡率。另外，糖尿病时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①口服糖耐量试验结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次空腹血糖≥5．8mmoL/L；任何一次血糖≥11．1mmol/L，且再测空腹血糖≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为糖尿病，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、病史有糖尿病家族史、患病史．特别是不明原因的死胎、死产、巨大儿、畸形儿、新生儿死亡等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道念珠菌感染症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有羊水过多或巨大胎儿者应警惕糖尿病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 尿糖测定 ====&lt;br /&gt;
尿糖阳性者应除外妊娠期生理性糖尿．需做空腹血糖及糖耐量试验确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 糖筛查 ====&lt;br /&gt;
孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测血糖值，若≥7．8mmol／L为50g葡萄糖筛查阳性，应进一步做口服糖耐量试验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 口服葡萄糖耐量试验 ====&lt;br /&gt;
糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测空腹血糖及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5．6、10．5、9 2、mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 合并并发症 ===&lt;br /&gt;
已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性视网膜炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 控制血糖 ===&lt;br /&gt;
对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 饮食控制 ====&lt;br /&gt;
是糖尿病治疗基础，每日热量为150U∥kg(36koal／’k)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充维生素、钙及铁荆．适当限制食盐的摄人量。若控制饮食能达到上述血糖水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 药物治疗 ====&lt;br /&gt;
不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿胰岛亲分泌过多，导致胎儿低血糖死亡或引起畸形。通常应用胰岛素，剂量应根据血糖值确定。血糖控制标准：O点和三餐前血糖值《5．6mmol，L(100mg,，叫，三餐后1小时≤7．8 am~ob’L(140mg／’d1)、2小时《6．7n~nob’L(12．0m~，m)。应用胰岛索治疗应注意防止低血糖或酮症酸中毒。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg_h)静脉滴注，直到酸中毒纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 加强监测 ===&lt;br /&gt;
应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、胎盘功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注地塞米松10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 终止妊娠 ===&lt;br /&gt;
==== 指征 ====&lt;br /&gt;
1、严重妊高征，特别是发生子病者；2、酮症酸中毒；3、严重肝肾损害；4、恶性、进展性、增生性视网膜病变；5、动脉硬化性心脏病；6、胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；7、严重感染；8、孕妇营养不良；9、胎儿畸形或羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
终止妊娠前应加强糖尿病的治疗。&lt;br /&gt;
==== 注意事项 ====&lt;br /&gt;
1、血糖应控制在接近正常水平，代谢紊乱如尿酮体阳性、酸中毒、低血钾等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测血糖、尿糖和尿酮体，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生低血糖，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、阴道分娩者，产程中应密切监测宫缩、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、剖宫产麻醉选择连续硬膜外阻滞，影响较小。也可用局部浸润麻醉，但不宜加用肾上腺素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、分娩后由于胎盘排出，抗胰岛索的激素迅速下降，故产后24小时内的胰岛素用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、产后应继续注意电解质平衡，预防产后出血，应用广谱抗生素预防创口感染．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
=== 分娩 ===&lt;br /&gt;
==== 分娩时间的选择 ====&lt;br /&gt;
应根据胎儿大小、成熟程度、胎盘功能和孕妇血糖控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有增生性视网膜病变者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 分娩方式的选择 ====&lt;br /&gt;
有巨大儿、胎盘功能不良、糖尿病病情重、胎位异常或其他产科指征者，应行剖宫产。阴遭分娩应注意胎心率．若有胎儿窘迫或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用胰岛紊，以防新生儿发生低血糖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 新生儿处理 ===&lt;br /&gt;
糖尿病产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意低血糖、低血钙、高胆红素血症。由于产后血糖来源中断，新生儿本身又有胰岛B细胞增生，极易发生低血糖。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据血糖值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:妊娠]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242051</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242051"/>
		<updated>2014-11-26T09:00:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并[[糖尿病]]属[[高危妊娠]]，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，[[糖尿病]]孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇[[糖尿病]]的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有[[糖尿病]]的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为[[糖尿病]]。&lt;br /&gt;
== 妊娠与糖尿病间的影响 ==&lt;br /&gt;
=== 妊娠对糖尿病的影响 ===&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释．胰岛紊相对不足；胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕澈素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阚降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸．故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期官缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，使胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 糖尿病对妊娠的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对孕妇的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发妊高征，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子痛、胎盘早劓、脑血管意外发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时．白细胞有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、杀菌作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在妊娠期及分娩期发生泌尿生殖系统感染，甚至发展为败血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、羊水过多发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿性难产及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 对胎儿及新生儿的影响 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇血糖高，通过胎盘转运，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛8细胞增生，产生大量胰岛素，活化氨基酸转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、畸形胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的高血糖有关，也可能与治疗糖尿病药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。糖尿病常伴有严重血管病变或产科并发症，影响胎盘血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体血糖供应中断而发生反应性低血糖和由于肺泡表面活性物质不足而发生新生儿呼吸窘迫综合征，增加了新生儿死亡率。另外，糖尿病时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①口服糖耐量试验结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次空腹血糖≥5．8mmoL/L；任何一次血糖≥11．1mmol/L，且再测空腹血糖≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为糖尿病，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、病史有糖尿病家族史、患病史．特别是不明原因的死胎、死产、巨大儿、畸形儿、新生儿死亡等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道念珠菌感染症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有羊水过多或巨大胎儿者应警惕糖尿病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 尿糖测定 ====&lt;br /&gt;
尿糖阳性者应除外妊娠期生理性糖尿．需做空腹血糖及糖耐量试验确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 糖筛查 ====&lt;br /&gt;
孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测血糖值，若≥7．8mmol／L为50g葡萄糖筛查阳性，应进一步做口服糖耐量试验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 口服葡萄糖耐量试验 ====&lt;br /&gt;
糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测空腹血糖及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5．6、10．5、9 2、mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 合并并发症 ===&lt;br /&gt;
已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性视网膜炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 控制血糖 ===&lt;br /&gt;
对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 饮食控制 ====&lt;br /&gt;
是糖尿病治疗基础，每日热量为150U∥kg(36koal／’k)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充维生素、钙及铁荆．适当限制食盐的摄人量。若控制饮食能达到上述血糖水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 药物治疗 ====&lt;br /&gt;
不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿胰岛亲分泌过多，导致胎儿低血糖死亡或引起畸形。通常应用胰岛素，剂量应根据血糖值确定。血糖控制标准：O点和三餐前血糖值《5．6mmol，L(100mg,，叫，三餐后1小时≤7．8 am~ob’L(140mg／’d1)、2小时《6．7n~nob’L(12．0m~，m)。应用胰岛索治疗应注意防止低血糖或酮症酸中毒。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg_h)静脉滴注，直到酸中毒纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 加强监测 ===&lt;br /&gt;
应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、胎盘功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注地塞米松10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 终止妊娠 ===&lt;br /&gt;
==== 指征 ====&lt;br /&gt;
1、严重妊高征，特别是发生子病者；2、酮症酸中毒；3、严重肝肾损害；4、恶性、进展性、增生性视网膜病变；5、动脉硬化性心脏病；6、胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；7、严重感染；8、孕妇营养不良；9、胎儿畸形或羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
终止妊娠前应加强糖尿病的治疗。&lt;br /&gt;
==== 注意事项 ====&lt;br /&gt;
1、血糖应控制在接近正常水平，代谢紊乱如尿酮体阳性、酸中毒、低血钾等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测血糖、尿糖和尿酮体，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生低血糖，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、阴道分娩者，产程中应密切监测宫缩、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、剖宫产麻醉选择连续硬膜外阻滞，影响较小。也可用局部浸润麻醉，但不宜加用肾上腺素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、分娩后由于胎盘排出，抗胰岛索的激素迅速下降，故产后24小时内的胰岛素用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6、产后应继续注意电解质平衡，预防产后出血，应用广谱抗生素预防创口感染．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
=== 分娩 ===&lt;br /&gt;
==== 分娩时间的选择 ====&lt;br /&gt;
应根据胎儿大小、成熟程度、胎盘功能和孕妇血糖控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有增生性视网膜病变者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 分娩方式的选择 ====&lt;br /&gt;
有巨大儿、胎盘功能不良、糖尿病病情重、胎位异常或其他产科指征者，应行剖宫产。阴遭分娩应注意胎心率．若有胎儿窘迫或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用胰岛紊，以防新生儿发生低血糖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 新生儿处理 ===&lt;br /&gt;
糖尿病产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意低血糖、低血钙、高胆红素血症。由于产后血糖来源中断，新生儿本身又有胰岛B细胞增生，极易发生低血糖。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据血糖值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:医学视频]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
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		<title>脂肪酸</title>
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		<updated>2014-11-26T08:39:28Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：以“科技名词  【中文名称】： 脂肪酸    【英文名称】： fatty acid    定义：   脂肪酸（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;科技名词&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【中文名称】： 脂肪酸  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： fatty acid &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 定义： &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物，直链饱和脂肪酸的通式是C(n)H(2n 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括呈饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
应用学科：&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
来源：                               &lt;br /&gt;
脂肪酸的来源有二&lt;br /&gt;
来源一是自身合成如饱和脂肪酸及单不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
来源二由代谢物供给如必需脂肪酸，某些多不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸（fatty acid）具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如棕榈酸（软脂酸）、油酸、亚油酸和硬脂酸。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的不饱和脂肪酸，并且常是多双键不饱和脂肪酸。细菌脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。不饱和脂肪酸必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了范德华相互反应力，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
 动物能合成所需的饱和脂肪酸和亚油酸这类只含1个双键的不饱和脂肪酸，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为必需脂肪酸，其中亚麻酸和亚油酸最重要。花生四烯酸从亚油酸生成。花生四烯酸是大多数前列腺素的前体，前列腺素是能调节细胞功能的激素样物质。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
分类&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
碳链长度&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为短链脂肪酸( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸( volatile fatty acids, VFA)；中链脂肪酸（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。&lt;br /&gt;
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
饱和度&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：饱和脂肪酸（saturated fatty acids，SFA）和不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）。饱和脂肪酸的碳氢上没有不饱和键；不饱和脂肪酸又按不饱和程度分为单不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸。单不饱和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸 ,并以其第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等不饱和脂肪酸,这一种分类方法在营养学上更有实用意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
富含单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸组成的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以饱和脂肪酸为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含多不饱和脂肪酸，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
营养价值&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按营养角度分为非必需脂肪酸和必需脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 非必需脂肪酸是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括饱和脂肪酸和一些单不饱和脂肪酸。而必需脂肪酸为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是不饱和脂肪酸,均属于ω－3族和ω－6族多不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过去只重视ω－6族的亚油酸等，认为它们是必需脂肪酸，目前比较肯定的必需脂肪酸只有亚油酸。它们可由亚油酸转变而成，在亚油酸供给充裕时这两种脂肪酸即不至缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括麻酸及一些多不饱和脂肪酸，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。必需脂肪酸不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降血脂、防治冠心病等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
组成  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 饱和脂肪酸（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 &lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
必需脂肪酸（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如亚油酸，亚麻酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 三脂酰苷油（triacylglycerol）：又称为甘油三酯。一种含有与甘油脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是三脂酰甘油的混合物。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
磷脂（phospholipid）：含有磷酸成分的脂。如卵磷脂，脑磷脂。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鞘脂（sphingolipid）：一类含有鞘氨醇骨架的两性脂，一端连接着一个长连的脂肪酸，另一端为一个极性和醇。鞘脂包括鞘磷脂，脑磷脂以及神经节苷脂，一般存在于植物和动物细胞膜内，尤其是在中枢神经系统的组织内含量丰富。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
鞘磷脂（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是髓鞘的主要成分。  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
卵磷脂（lecithin）：即磷脂酰胆碱（PC），是磷脂酰与胆碱形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脑磷脂（cephalin）：即磷脂酰乙醇胺（PE），是磷脂酰与乙醇胺形成的复合物。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用途&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、硬脂酸及各种表面活性剂的中间体。 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪动员的概念及特点&lt;br /&gt;
脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。&lt;br /&gt;
关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶&lt;br /&gt;
激活：脂解激素如肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH&lt;br /&gt;
抑制：胰岛素、前列腺素E2、烟酸&lt;br /&gt;
脂肪酸β氧化&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过程 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化&lt;br /&gt;
脂酸活化，其活化形式是硫酯——脂酰CoA，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi&lt;br /&gt;
转移&lt;br /&gt;
脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂酰CoA进入线粒体，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
氧化&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂酸的β氧化　每一次β氧化需要四个反应依次连续进行&lt;br /&gt;
1．脱　氢：生成FADH2&lt;br /&gt;
2．加　水：&lt;br /&gt;
3．再脱氢：生成NADH+H＋&lt;br /&gt;
4．硫　解：生成一分子乙酰CoA和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）&lt;br /&gt;
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
特点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH+H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
β-氧化的生理意义 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸软脂酸为例，其β-氧化的总反应为：&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+??  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH+H+提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一克分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子软脂酸完全氧化可净生成129克分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
特殊氧化形式 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
丙酸的氧化 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基&lt;br /&gt;
酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2α-氧化&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2+参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，α-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
组织内脂肪酸 3ω-氧化 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸的氧化 &lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。  &lt;br /&gt;
不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体（acetone bodies）是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸（acetoacetic acid约占30%），β-羟丁酸（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的丙酮（acetone）。正常人血液中酮体含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如糖尿病），糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症（acetonemia）和酮尿症（acetonuria）。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体生成过程&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
酮体是在肝细胞线粒体中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl?CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+H+作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值，少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮。  &lt;br /&gt;
上述酮体生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
酮体代谢的特点：肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾脏也可以少量生成酮体。&lt;br /&gt;
肝外用酮：&lt;br /&gt;
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）&lt;br /&gt;
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑）&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
丙酮除随尿排出外，有一部分直接从肺呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用乙酰乙酸和β-羟丁酸。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，自中酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
酮体生成的意义&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。&lt;br /&gt;
酮体生成的调节&lt;br /&gt;
酮体生成增加：饥饿时，胰高血糖素增多，脂肪动员加强。&lt;br /&gt;
酮体生成减少：饱食后，胰岛素分泌增多，脂肪动员减弱。&lt;br /&gt;
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。&lt;br /&gt;
脂酸的合成代谢&lt;br /&gt;
 机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。同时机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸称为内源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺，另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
软脂酸的生成 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 乙酰CoA的转移 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸—丙酮酸循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合成酶催化，缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的柠檬酸裂解酶（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
2. 丙二酰CoA的生成  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 软脂酸的生成    在原核生物（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织，细胞定位，转移载体，酰基载体，限速酶，激活剂，抑制剂，供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
其它脂肪酸的生成 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 碳链的延长和缩短&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+H+与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸最多。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 脂肪酸脱饱和&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亚油酸（18:2△9,12）、亚麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸（linoleate）、亚麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为必需脂肪酸（essential fatty acid）。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
脂肪酸合成的调节 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
代谢物的调节 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
激素的调节&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。    &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪酸含量 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 油 脂 饱和脂肪酸 单不饱和脂肪 多不饱和脂肪酸    &lt;br /&gt;
大豆油 14 25 61    &lt;br /&gt;
花生油 14 50 36    &lt;br /&gt;
玉米油 15 24 61  &lt;br /&gt;
低芥酸菜子油 6 62 32    &lt;br /&gt;
葵花子油 12 19 69    &lt;br /&gt;
棉子油 28 18 54    &lt;br /&gt;
芝麻油 15 41 44    &lt;br /&gt;
棕榈油 51 39 10  &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
富含脂肪酸食物   &lt;br /&gt;
猪 脂 38 48 14    &lt;br /&gt;
牛 脂 51 42 7    &lt;br /&gt;
羊 脂 54 36 10    &lt;br /&gt;
鸡 脂 31 48 21    &lt;br /&gt;
深海鱼油 28 23 49  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
　脂酸分解与脂酸合成的比较&lt;br /&gt;
	脂酸的分解（β-氧化）	脂酸的合成&lt;br /&gt;
合成部位	脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体	肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中&lt;br /&gt;
主要代谢原料	脂肪酸	乙酰CoA&lt;br /&gt;
主要代谢过程	第一步：脂肪酸的跨膜运输&lt;br /&gt;
第二步：脂肪酸的β氧化	第一步：丙二酰CoA的合成&lt;br /&gt;
第二步：脂酸合成&lt;br /&gt;
关键酶	肉碱脂酰CoA转移酶I	乙酰CoA羧化酶&lt;br /&gt;
所需的还原当量	FAD、NAD＋	NADPH&lt;br /&gt;
重要的中间产物	乙酰CoA	丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA）&lt;br /&gt;
CO2作为参加者	是	不是&lt;br /&gt;
酰基载体	CoA	ACP&lt;br /&gt;
】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
几种多不饱和脂酸及重要衍生物&lt;br /&gt;
不饱和脂酸包括油酸、软油酸、亚油酸、α亚麻酸和花生四烯酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
油酸、软油酸机体可以自身合成；后三种必需从食物中供给，称为必需脂肪酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
亚油酸可以转变为花生四烯酸及其衍生物（前列腺素、血栓口恶烷及白三烯）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
相关信息&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的不饱和脂肪酸。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
反式脂肪酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸也称为反式脂肪，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸的危害&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
经研究发现反式脂肪酸主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低胆固醇水平，而经氢化后成反式脂肪酸的作用恰恰相反，升高血液胆固醇水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了冠心病的危险性。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍，而反式脂肪酸对人类的主要危害为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 1. 容易形成血栓 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成血栓，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 影响发育&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
研究发现，胎儿或婴儿可以通过胎盘或乳汁被动摄入反式脂肪酸，他们会比成年人更容易患上必需脂肪酸缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对必需脂肪酸的吸收，对青少年中枢神经系统的生长发育造成不良影响。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 影响生育 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反式脂肪酸会减少男性荷尔蒙的分泌，对精子的活跃性产生负面的影响，中断精子在身体内的反应过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 4. 降低记忆力&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种胆固醇具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患老年痴呆症的比例更大。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 容易发胖&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部，导致肥胖，油炸食品中的反式脂肪酸会造成明显的脂肪堆积。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. 引发冠心病 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止心脏病及其他心血管疾病的胆固醇（HDL）的含量下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
四、 生活中的反式脂肪酸 &lt;br /&gt;
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物。【反式脂肪酸的测定 http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view】】&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E6%9C%9F%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&amp;diff=242049</id>
		<title>妊娠期糖尿病</title>
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		<updated>2014-11-26T08:20:27Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''妊娠期糖尿病'''（Gestational Diebetes Mellitus，GDM）系指在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常。发生率为1％一5％，是[[糖尿病]]的一种，是围产期的主要[[并发症]]之一。可能导致[[胎儿发育畸形]]、[[胎儿宫内窘迫]]、[[胎死宫内]]新生儿[[低血糖]]、[[巨大儿]]以及[[难产]]或者[[死产]]等并发症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病属高危妊娠，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，糖尿病孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降。孕妇糖尿病的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠合并糖尿病系指在原有糖尿病的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为糖尿病。&lt;br /&gt;
==致病因素==&lt;br /&gt;
*激素异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供胎儿发育生长的[[激素]]，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。&lt;br /&gt;
*遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与[[1型糖尿病]]无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。&lt;br /&gt;
*肥胖症：[[肥胖症]]不仅容易引起[[2型糖尿病]]，同样也可引起妊娠糖尿病。&lt;br /&gt;
==诊断标准==&lt;br /&gt;
只需符合下列任何一项即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①口服糖耐量试验结果两次异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②两次空腹血糖≥5．8mmoL/L；任何一次血糖≥11．1mmol/L，且再测空腹血糖≥5 8mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠期糖尿病多可在产后恢复，仍有3．3％病例于产后5-10年转为糖尿病，应定期随访。&lt;br /&gt;
== 妊娠对糖尿病的影响 ==&lt;br /&gt;
1、妊娠期血容量增加、血液稀释．胰岛紊相对不足；胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕澈素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阚降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸．故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、分娩期官缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，使胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 糖尿病对妊娠的影响 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 对孕妇的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发妊高征，其发病率较非糖尿病孕妇高4—8倍。子痛、胎盘早劓、脑血管意外发生率也增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖尿病时．白细胞有多种功能缺陷。趋化性、吞噬作用、杀菌作用均显著降低。糖尿病孕妇极易在妊娠期及分娩期发生泌尿生殖系统感染，甚至发展为败血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、羊水过多发病率较非糖尿病孕妇增加10倍，原因不明，可能与羊水中古糖量过高．刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、因胎儿发育较大，常导致胎儿性难产及软产道损伤。由于巨大儿或某些胎儿紧急情况，手术产率增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，常发生产程延长及产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 对胎儿及新生儿的影响 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、巨大儿发生率高达25％一42％。由于孕妇血糖高，通过胎盘转运，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛8细胞增生，产生大量胰岛素，活化氨基酸转移系统，促进蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解作用，使胎儿巨大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、畸形胎儿发生率为6％一8％，为正常孕妇的3倍。发生机制不清．可能与早孕时的高血糖有关，也可能与治疗糖尿病药物有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、死胎及新生儿死亡率高。糖尿病常伴有严重血管病变或产科并发症，影响胎盘血供，引起死胎、死产。新生儿主要由于母体血糖供应中断而发生反应性低血糖和由于肺泡表面活性物质不足而发生新生儿呼吸窘迫综合征，增加了新生儿死亡率。另外，糖尿病时由于手术产多，早产多，或因病情严重提前终止妊娠，均可影响新生儿成活率。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 诊断依据 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 病史 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1病史有糖尿病家族史、患病史．特别是不明原因的死胎、死产、巨大儿、畸形儿、新生儿死亡等分娩史。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2临床表现妊娠期有“三多”症状，即多饮、多食、多尿或反复发作的外阴阴道念珠菌感染症状或体征。孕妇体重&amp;gt;90kg，本次妊娠伴有羊水过多或巨大胎儿者应警惕糖尿病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 实验室检查 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、尿糖测定：尿糖阳性者应除外妊娠期生理性糖尿．需做空腹血糖及糖耐量试验确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、糖筛查：孕妇应在妊娠24－28周左右进行糖筛查，将50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5分钟内服完，从开始服糖水时计时间，1小时抽静脉血测血糖值，若≥7．8mmol／L为50g葡萄糖筛查阳性，应进一步做口服糖耐量试验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、口服葡萄糖耐量试验：糖筛查阳性者，行75g糖耐量试验。禁食12小时后，口服葡萄糖75g。测空腹血糖及服糖后l小时、2小时、3小时四个时点血糖，正常值为5．6、10．5、9 2、mmol/L。若其中有任何两点超过正常值．可诊断为妊娠期糖尿病。仅一点高于正常值，诊断为糖耐量受损。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 处理 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、已有严重的心血管病史、肾功能减退或眼底有增生性视网膜炎者应避孕，不宜妊娠；若已妊娠应及早人工终止。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、对器质性病变较轻，或病情控制较好者，可继续妊娠。孕期应加强监护，使血糖控制在空腹5．6mmol/L。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)饮食控制：是糖尿病治疗基础，每日热量为150U∥kg(36koal／’k)，其中碳水化合物40％一50％，蛋白质12％一20％，脂肪30％一35％，并应补充维生素、钙及铁荆．适当限制食盐的摄人量。若控制饮食能达到上述血糖水平而孕妇叉无饥饿感为理想，否则需增加药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)药物治疗：不用磺脲类降糖药，因其能通过胎盘．引起胎儿胰岛亲分泌过多，导致胎儿低血糖死亡或引起畸形。通常应用胰岛素，剂量应根据血糖值确定。血糖控制标准：O点和三餐前血糖值《5．6mmol，L(100mg,，叫，三餐后1小时≤7．8 am~ob’L(140mg／’d1)、2小时《6．7n~nob’L(12．0m~，m)。应用胰岛索治疗应注意防止低血糖或酮症酸中毒。若出现酮症酸中毒．现主张应用小剂量治疗法，首次荆量0．1u／(kg_h)静脉滴注，直到酸中毒纠正(血pH&amp;gt;7．34．尿酮体转阴)。若小剂量治疗2小时血糖仍无改变．可增大剂量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．应加强对胎儿监护，包括胎儿生长发育情况、胎儿成熟度、胎儿、胎盘功能等监测，预防胎死宫内。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．妊娠35周应住院严密监护，同时应促胎肺成熟。每日应静脉滴注地塞米松10mg连用2日，促进肺泡表面活性物质产生，减步新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5. 终止妊娠的指征&lt;br /&gt;
①严重妊高征，特别是发生子病者；②酮症酸中毒；③严重肝肾损害；④恶性、进展性、增生性视网膜病变；⑤动脉硬化性心脏病；⑥胎儿宫内发育迟缓(1LIGR)；⑦严重感染；⑧孕妇营养不良；◎胎儿畸形或羊水过多。终止妊娠前应加强糖尿病的治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.分娩时间及分娩方式的选择&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)分娩时间的选择：应根据胎儿大小、成熟程度、胎盘功能和孕妇血糖控制及并发症情况综合考虑终止妊娠时间，力求使胎儿达到最大成熟度而又避免胎死宫内。妊娠35周前早产儿死亡率较高，而妊娠36周后胎死宫内的发生率又逐渐增加．故主张选择36—38周终止妊娠。伴有增生性视网膜病变者可在34周终止妊娠。在待产中，若有胎盘功能不良或出现胎儿处境危险信号时，应立即终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)分娩方式的选择：有巨大儿、胎盘功能不良、糖尿病病情重、胎位异常或其他产科指征者，应行剖宫产。阴遭分娩应注意胎心率．若有胎儿窘迫或产程进展缓慢，应行剖宫产。术前3小时需停用胰岛紊，以防新生儿发生低血糖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.终止妊娠中注意事项&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)血糖应控制在接近正常水平，代谢紊乱如尿酮体阳性、酸中毒、低血钾等应及时纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)阴道分娩或剖宫产过程中，应定时监测血糖、尿糖和尿酮体，使血糖不低于5．6mmol/L以防发生低血糖，也可按每4g糖加1ui胰岛素比例给予补液。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)阴道分娩者，产程中应密切监测宫缩、胎心变化，避免产程延长，应在12小时内结束分娩，产程&amp;gt;16小时易发生酮症酸中毒。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)剖宫产麻醉选择连续硬膜外阻滞，影响较小。也可用局部浸润麻醉，但不宜加用肾上腺素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)分娩后由于胎盘排出，抗胰岛索的激素迅速下降，故产后24小时内的胰岛素用量应减至原用量的一半，第2日以后约为2／3原用量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)产后应继续注意电解质平衡，预防产后出血，应用广谱抗生素预防创口感染．拆线时问稍延长。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8．新生儿处理糖尿病产妇娩出的新生儿抵抗力弱，均应按早产儿处理，注意低血糖、低血钙、高胆红素血症。由于产后血糖来源中断，新生儿本身又有胰岛B细胞增生，极易发生低血糖。因此，新生儿娩出后30分钟开始定时滴服25％葡萄糖液，多数新生儿在生后6小时内血糖恢复至正常值。若出生时一般状态较差，应根据血糖值给予25％葡萄糖液40—60ml静脉滴注。&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
《妇产科学》第8版人民卫生出版社&lt;br /&gt;
[[Category:糖尿病]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:医学视频]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%9B%B2%E7%BE%8E%E4%BB%96%E5%97%AA&amp;diff=242039</id>
		<title>曲美他嗪</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%9B%B2%E7%BE%8E%E4%BB%96%E5%97%AA&amp;diff=242039"/>
		<updated>2014-11-25T08:54:35Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;【中文名称】： [[曲美他嗪]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【简写拼音】： QMTA&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】： Trimetazidine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【所属类别】： 防治[[心绞痛]]药&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【别名】 [[三甲氧苄嗪]];[[心康宁]] ,[[万爽力]]， [[冠脉舒]]，VASTAREL，IDAPTAN，VASTAZIN&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【外文名】Trimetazidine , Vastarel, Vasorel &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【[[适应症]]】 临床适用于冠脉功能不全、[[心绞痛]]、陈旧性[[心肌梗塞]]等。对伴有严重[[心功能不全]]者可与[[洋地黄]]并用。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【功用作用】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
为作用较强的抗[[心绞痛]]药，其起效较[[硝酸甘油]]慢，但作用持续时间较长。具有对抗[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]及[[加压素]]的作用，能降低[[血管]]阻力，增加冠脉[[血流量]]及周围循环血流量，促进[[心肌]][[代谢]]及心肌能量的产生。同时能减低[[心脏]]工作负荷。降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加对[[强心甙]]的[[耐受性]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
临床适用于冠脉功能不全、[[心绞痛]]、[[陈旧性心肌梗死]]等。对伴有严重心功能不全者可与[[洋地黄]]并用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【用量用法】 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
口服：每次～6mg，1日3次，饭后服；总剂量每日不超过18mg。常用维持量为每次mg，1日3次。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[静脉注射]]：8～20mg／次，加于25％[[葡萄糖注射液]]20ml中。[[静脉滴注]]：8～20mg，加于5％[[葡萄糖]]液500ml中。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【不良反应】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
罕见胃肠道不适(恶心，呕吐)；极罕见[[帕金森]]症状，如震颤，强直和运动不能，停药后可恢复；个别可有[[头晕]]、[[食欲不振]]、[[皮疹]]等；由于辅料中有日落黄FCF S(E110)及胭脂红A(E124)成份，可能会发生[[过敏反应]]；三个月后评价治疗效果，若无治疗作用可停药。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【注意事项】&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
1、此药不作为[[心绞痛]]发作时的对症治疗用药，也不适用于对[[不稳定心绞痛]]或[[心肌梗死]]的初始治疗。此药不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。[[心绞痛]]发作时，对[[冠状动脉]]病况应重新评估，并考虑治疗的调整（药物治疗和可能的血运重建）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、新近[[心肌梗塞]]病人忌用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、低充盈压的[[急性心肌梗死]]、[[主动脉]]和/或[[二尖瓣狭窄]]、[[体位性低血压]]、[[颅内压增高]]者慎用。不应突然停止用药，以避免反跳现象。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【禁忌】对药品任一组份过敏者禁用。哺乳期通常不推荐使用。[[帕金森病]]、[[帕金森综合征]]、[[震颤]]、[[不宁腿综合征]]以及其他相关的[[运动障碍]]者”禁用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【规格】 片剂：每片2mg。 [[针剂]]：每支4mg。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 概述 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三甲氧苄嗪（又称心康宁、曲美他嗪，Trimetazidine简写为TMZ）用于[[心绞痛]]的治疗已有三十余年的历史，与其它抗心绞痛药物相比，TMZ不引起或引起最小的血流动力学改变，但对缺血心肌有明显的保护作用。为作用较强的抗[[心绞痛]]药，其起效较[[硝酸甘油]]慢，作用持续时间较长。&lt;br /&gt;
== 药理毒理 ==&lt;br /&gt;
曲美他嗪可抑制[[游离脂肪酸]]代谢，使[[游离脂肪酸]]代谢减少，从而使心肌以[[葡萄糖]]代谢为主产生能量，在[[冠状动脉]]病变而心肌供氧受到限制时，提高氧的利用度，产生更多的[[高能磷酸键]]，以缓解[[心肌缺血]]症状，并维持心肌的存活和[[心脏]]的功能。另外，曲美他嗪使[[游离脂肪酸]]代谢产生的乙酰[[辅酶A]]减少，从而刺激[[丙酮酸脱氢酶]]，间接使[[葡萄糖]]氧化得到加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
曲美他嗪还能提供代谢性[[心肌细胞]]保护作用，主要是通过减少细胞内H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、Ca&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;、Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;的超载，提高[[乳酸]]的利用率，减少细胞的[[酮体]]产生，有效抑制缺氧所致的细胞[[酸中毒]]来实现的。在实验性[[心肌缺血]]模型中，曲美他嗪可改善心肌收缩力，缩小梗死面积；抑制细胞内pH值和[[ATP]]的降低；减少[[中性粒细胞]]堆积，抑制自由基对[[心肌细胞]]的损害，增加心肌细胞对低氧应激的耐受能力。曲美他嗪还具有维持[[线粒体]]的正常功能、使[[心肌细胞]]内氧自由基产生减少、抑制心肌组织中[[中性粒细胞]]浸润等作用，均对其抗[[心肌缺血]]作用有利。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
曲美他嗪能降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血流量，促进心肌代谢及心肌能量的产生；能减低心脏工作负荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加对[[强心甙]]的耐受性。临床适用于冠脉功能不全、[[心绞痛]]、陈旧性[[心肌梗死]]等。对伴有严重心功能不全者可与[[洋地黄]]并用。&lt;br /&gt;
== 作用机制 ==&lt;br /&gt;
研究表明TMZ对缺血心肌的保护作用，主要是在细胞水平发挥抗[[心肌缺血]]的功能而无负性肌力不影响冠脉血流等血流动力学特点；提供代谢性心肌保护作用，其主要途径是通过降低[[游离脂肪酸]]的氧化速率，更有效的控制游离脂肪酸/葡萄糖氧化的供能平衡，减少高能磷酸盐生成过程中对氧的需求，维持[[ATP]]的产生，维持缺血心肌细胞的能量代谢，维持心肌细胞的收缩功能；降低细胞内Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;、Ca&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;超载，减少心肌细胞内H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;的聚集，减轻细胞内[[酸中毒]]；减少[[氧自由基]]的生成；促进[[游离脂肪酸]]更多地合成磷脂而参与细胞膜的构建，保护细胞膜；影响心肌细胞的[[动作电位]]以及类似于局麻药的作用，而在细胞水平发挥作用，是一种细胞保护剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 药理学特点 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
　　TMZ为白色结晶或结晶状粉末，味苦，极易溶于水，难溶于乙醇，几乎不溶于乙醚，苯和丙酮。具有对抗[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]的加压作用，能降低血管阻力，增加冠脉血流量和周围循环血量，促进心肌代谢与能量产生，能降低心脏工作负荷与心肌氧耗，改善心肌氧的供需平衡。药代动力学研究表明：本药在体内吸收很快，半衰期相对较短（t1/2=6.0±1.4h）,TMZ浓度可在24小时内稳定，且在给药期间（15天）浓度可维持相对不变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== TMZ对代谢的影响 ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== 葡萄糖 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
缺血时有氧代谢减慢，无氧代谢加快，冠脉血流减慢时，心肌对[[葡萄糖]]、[[脂肪酸]]的摄取增加，在体的缓慢的轻度缺血，[[葡萄糖]]代谢的上调仅限于胞液途径，而[[脂肪酸]]仍是主要的能量代谢底物来源。在重度缺血时，[[脂肪酸]]的代谢明显受抑而葡萄糖的摄取占主导地位，[[葡萄糖]]、乳酸盐、丙酮酸盐均为心肌重要的能量代谢底物，而脂肪酸、[[酮体]]为非重要的代谢底物，[[葡萄糖]]对维持细胞的某些功能是必需的。研究发现TMZ对葡萄糖的代谢有明显的影响，可使葡萄糖的摄取明显增加且这种增加与冠脉血流有关。缺血时[[葡萄糖]]转位到了内质网膜，在缺血时糖原的快速降解可因此期葡萄糖摄取的增加而阻止储存糖原的快速耗竭。动物与临床的研究表明在[[缺血再灌注]]时给以葡萄糖，胰岛素K&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;可提高缺血赖受性与[[心肌]]收缩功能，这可能是因为[[糖酵解]]可作为一种缓冲机制起作用，有助于防止[[缺血再灌注]]转换期有过多氧化底物时仅由氧化磷酸化产生的去能化,也可能是因为此期仅由氧化磷酸化产生的 [[ATP]]是不足以维持心脏代谢与功能恢复的。TMZ可抑制豚鼠心室肌细胞Na&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;-K&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;ATP酶的活性，明显提高离体灌注鼠心急性严重缺血后心肌细胞[[ATP]]水平。长时间低温保存的鼠心在灌注液中加入TMZ可产生明显的保护作用，这与TMZ保存糖原，增加ATP/Pi比值，ATP消耗明显减少有关，缺血前能量耗竭降低有助于增加离体鼠心、兔心对缺血的赖受性。TMZ可使细胞代谢开关预先处于一种准备接受低氧刺激的应急状态，使细胞合成ATP时的耗能降低，因而在[[缺血再灌注]]损伤时高能磷酸盐的耗竭降低，保护[[心肌细胞]]，这就是有关TMZ 的代谢开关转换假说。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 脂类 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
TMZ被认为是一种[[脂肪酸]]氧化抑制剂，可刺激线粒体Ca&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;的转移，脱氢酶的活性与Krebs循环的通道，进而增加[[线粒体]]ATP的合成。增加ATP合成的底物有助于ATP的合成，改善缺血后心功能。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
缺血再灌时心功能的改变与脂代谢改变引起的生化改变有关，这种生化改变不仅影响脂类的能量代谢，也可影响膜的完整性，TMZ治疗四周后的鼠心脏磷脂的脂肪酸的构成发生明显的改变：亚油酸的浓度下降，代之以18：O和18：ω1 9脂肪酸的升高。交感肾上腺素能亦可引起[[亚油酸]]浓度的下降，这与TMZ直接参与[[心肌细胞]]的脂质代谢有关，[[亚油酸]]为心脏脂质的主要成分，亦为[[线粒体]]膜的主要成分。TMZ的上述效应在[[血小板]]中亦可看到，TMZ对红细胞磷脂的[[脂肪酸]]在分子水平上的一种效应所致。TMZ可增加心肌细胞磷脂总量，心脏[[磷脂]]的合成有多条TMZ可有不同效应的途径，[[磷脂酰肌醇]]的生物合成途径不同于[[磷脂酰乙醇胺]]和[[磷脂酰胆碱]]的合成，[[磷脂酸]]通过[[三磷酸胞苷]](CTP)-磷脂酸-胞苷酸转移酶激活为二磷酸胞苷-二酰基甘油，磷脂酰肌醇合成酶的作用是通过肌醇把部分磷酸胞苷合成为磷脂酰肌醇，这一途径中，CDP—二酰基甘油是心脏脂质和磷脂酰肌醇合成的共同中间产物，在TMZ作用下，合成磷脂酰肌醇的两个主要底物—肌醇和甘油明显增加了，这表明磷脂酰肌醇合成增加TMZ强烈刺激作用的结果，使这两种底物在胞内的利用改变所致，而非对肌醇摄取增加所致，心脏中磷脂酰乙醇胺的合成主要是通过CDP—乙醇胺途径，乙醇胺通过乙醇胺激酶转变为磷酸乙醇胺，在由CDP—磷酸乙醇胺胞苷酸转位酶作用于1、2—二酰基甘油和CDP—乙醇胺所致，磷脂酰胆碱的生物合成途径与磷脂酰乙醇胺相似，但有特殊酶起作用， TMZ可激活磷脂酰乙醇胺的合成（以乙醇胺和甘油作底物），增加磷脂酰乙醇胺的合成，TMZ对[[磷脂酰胆碱]]作用于对[[磷脂酰乙醇胺]]的作用相似，但TMZ可明显增加合成[[磷脂酰胆碱]]的[[甘油]]的量，TMZ 对胆碱并无此作用，这与胆碱可能通过特殊载体摄取有关，在TMZ作用下，胆碱的摄取比乙醇胺的摄取要少，这可能与胆碱的磷酸化比乙醇胺、[[甘油]]的摄取要慢有关，这可解释TMZ在心脏磷脂酰胆碱合成的减少。&lt;br /&gt;
== TMZ对心肌的保护作用 ==&lt;br /&gt;
目前认为TMZ是一种[[细胞]]保护剂，在细胞水平发挥保护作用。细胞保护剂有严格的概念，是指一种药物或介入方法能在细胞水平发挥抗[[心肌缺血]]的作用，不影响冠脉循环，不引起或引起最小的血流动力学变化。&lt;br /&gt;
=== 心肌细胞动作电位与抗心律失常 ===&lt;br /&gt;
在生理条件下，TMZ可引起动作电位平台期的下移，为TMZ对Ca&amp;lt;sup&amp;gt;2+&amp;lt;/sup&amp;gt;通透性下降的结果。TMZ可降低钙离子电流的最大振幅，阻止慢钙电流，降低细胞内钙离子的浓度。TMZ可使动作电位的最大上生速率减慢，表明TMZ对快钠内流电流有阻滞作用。在离体鼠心高浓度的TMZ可产生负性变时性效用，在培养鼠心肌细胞中亦可观察到同样的效应。后者的效应可能为钙离子拮抗剂所致，因为在培养基这一模型中，[[心肌细胞]]电位的自发上升速率取决于外源性钙离子的浓度和对钙离子拮抗剂的敏感性，这提示TMZ 去极化钾的传导可产生影响。在无TMZ的培养基中，低氧可导致[[动作电位]]的平台期下降，[[去极化]]上升速率减慢和动作电位持续时间延长，常伴有收缩功能的衰竭和[[心律失常]]，培养基中一定浓度的TMZ (500uM)可明显降低低氧所致的这些损害作用，呈现出明显的保护作用：缩短[[动作电位]]时程，预防低氧所致的[[心律失常]]，收缩性不变。TMZ在低氧时亦可表现出钾通道阻滞作用和降低钙内流。TMZ的抗[[心律失常]]作用与它维持[[动作电位]]持续时程不变，延长不应期有关，此外与组滞内钠电流有关，类似于局麻药而发挥抗[[心律失常]]作用。&lt;br /&gt;
=== 心肌肌球蛋白 ===&lt;br /&gt;
利用苍鼠制成实验性心肌病模型（心肌病苍鼠CMH）,用健康金色仓鼠（FIB）作对照，研究长时（350天）使用TMZ 是否引起心室肌[[肌球蛋白]]重链（MMC）同分异构体组成的改变，结果表明：心功能不全期，CMH出现明显的表现型的改变：53%V1－24%V3,FIB的变化为79%V1－7%V3,变化有显著性差异，从疾病的急性期（30天）到[[充血性心衰]]期（220－350天）给予TMZ 治疗，V1降低到低水平，CMH为53%，FIB为62%，且在整个治疗期间维持不变，这一水平与220-350天未治疗的CMH相比基本相似。这种TMZ治疗过程中表现型的这种改变未必是疾病恶化的一个预报因子，它可能是[[心肌病]]时[[心肌]]的一种适应性和代偿性反应。&lt;br /&gt;
=== 血流动力学 ===&lt;br /&gt;
TMZ是作为抗[[心绞痛]]药物用于临床的，但与其它同类药物相比，其最大特点是不引起或仅有最小的血流动力学的改变。在离体工作的鼠心，TMZ不引起冠脉血流的改变，对缺血心肌发挥明显的保护作用。临床研究表明，TMZ与[[心得安]]治疗[[心绞痛]]时病人的活动量都增加，[[心电图]]ST段改变相似，但在TMZ治疗组，[[心率]]与[[血压]]的乘积无明显改变。研究表明用TMZ30mg tid和[[心得安]]40mg tid治疗[[心绞痛]]病人的心率[[心率]]与[[血压]]的乘积在静息和最大活动量时，TMZ治疗组未引起明显的改变而在[[心得安]]治疗组则明显下将，表明TMZ并不是通过降低氧耗起作用的。TMZ与[[硝苯地平]]治疗心绞痛的双盲研究表明，在相同的前负荷下，心率与血压的乘积在[[硝苯地平]]治疗组后负荷较对照组明显下降，TMZ治疗组则无明显的改变。TMZ与[[β-受体阻滞剂]]或[[钙离子拮抗剂]]合用可明显提高心绞痛病人的活动耐受性。TMZ还可降低[[心肌梗塞]]的面积，减少心肌酶的漏出。离体培养的鼠心肌细胞在低氧的环境中，[[乳酸脱氢酶]]的漏出明显增加，但在培养液中加入TMZ后可明显减少该酶的漏出。TMZ可减轻[[冠心病]]人缺血性左室功能失调的发生率，减小[[心肌梗塞]]的面积。对一组患过[[心肌梗塞]]再接受CABG的病人进行同位素99m-Tc—Se灌注液闪研究，口服TMZ组的病人术后室壁运动得分指数较对照组明显提高。对离体灌注鼠心缺血再灌注损伤的研究表明：TMZ可明显降低再灌注后心室舒张末压的升高&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 相关信息 ==&lt;br /&gt;
曲美他嗪是一种刺激剂，今年1月刚被列入世界反[[兴奋剂]]机构(WADA)的《禁用清单》，属于赛内禁用的特定物质。所谓特定物质，是《禁用清单》里标明容易引起误服误用的物质，在药品中常见，或者不太作为兴奋剂被滥用。但大剂量使用也能起到提高运动表现作用，有被滥用的可能&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9月初，国家食药监总局CFDA曾发布了曲美他嗪引起运动障碍等的用药风险提示。CFDA将曲美他嗪的适应症修订为，用于在成年人中作为附加疗法对一线抗[[心绞痛]]疗法控制不佳或无法耐受的[[稳定型心绞痛]]患者进行对症治疗；此前列入说明书的”[[眩晕]]和[[耳鸣]]的辅助性对症治疗“不复存在。在禁忌方面，增加了“[[帕金森病]]、[[帕金森综合征]]、[[震颤]]、[[不宁腿综合征]]以及其他相关的[[运动障碍]]者”禁用&amp;lt;sup&amp;gt;[3]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.39.net/drug/zyyx/13006.html 曲美他嗪作用的研究进展]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://sc.sina.com.cn/news/z/2014-11-24/detail-icczmvun0271307.shtml 官方解释为何孙杨使用违禁药事件过半年才公布]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[3][http://www.gw.com.cn/news/news/2014/0815/200000370515.shtml CFDA要求修订曲美他嗪说明书，此前曾提示用药风险]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:药理学]][[分类:循环系统用药]][[分类:防治心绞痛药]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%BE%8A%E6%B0%B4%E6%8C%87%E6%95%B0&amp;diff=242036</id>
		<title>羊水指数</title>
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		<updated>2014-11-25T06:42:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''羊水指数'''（Amniotic Fluid Index ，AFI）：是以脐水平线和腹白线为标志将[[子宫]]直角分成四个象限，测量各象限最大羊水池的垂直径线，四者之和即为羊水指数。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
测量AFI时注意：如羊水池居标志线两侧，只测量一侧的径线。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常范围是8-20cm，如&amp;gt;20cm为[[羊水过多]]，&amp;lt;8cm为[[羊水过少]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关概念 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
充满在羊膜腔内的液体称[[羊水]](amniotic fluid)。妊娠不同时期的羊水来源、容量及组成均有明显改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的来源'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠早期的羊水，主要是母体[[血清]]经胎膜进人羊膜腔的透析液。妊娠中期以后，胎儿[[尿]]液是羊水的重要来源。使羊水的渗透压逐渐降低。[[妊娠]]晚期，胎儿肺参与羊水的生成，每日600-800ml从[[肺泡]]分泌至羊膜腔。胎儿通过吞咽羊水使羊水量趋于平衡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的吸收'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
约50％由胎膜完成。妊娠足月胎儿每日吞咽羊水500-700ml，[[脐带]]每小时吸收羊水40-50ml，胎儿角化前皮肤有吸收羊水功能，但量很少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''母体、胎儿、羊水三者间的液体平衡'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水在羊膜腔内并非静止不动．而是不断进行液体变换，以保持羊水量的相对恒定。母儿间的液体交换，主要通过[[胎盘]]，每小时约3600ml。母体与羊水的交换，主要通过[[胎膜]]，每小时约400ml。羊水与胎儿的交换量较少，主要通过胎儿[[消化管]]、[[呼吸道]]、泌尿道以及角化前皮肤等，交换量较少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水量'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠8周时5一10ml。妊娠10周时约30ml，妊娠20周对约400ml，妊娠38周时约1000ml，此后羊水量逐渐减少。妊娠足月时羊水量约800ml。[[过期妊娠]]时，羊水量明显减少，可少至300ml以下。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水性状及成分'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠足月时羊水比重为1．007一1．025。呈中性或弱碱性，pH值约为7．20，内含水分98％一99％，1％一2％为无机盐及有机物质。妊娠早期羊水为无色澄清液体。妊娠足月羊水略混浊，不透明，羊水内常悬有小片状物，(胎脂、胎儿脱落上皮细胞、毳毛、毛发、少量[[白细胞]]、[[白蛋白]]、尿酸盐等)。羊水中含大量激素(包括[[雌三醇]]、[[孕酮]]、[[皮质醇]]、[[前列腺素]]、人胎盘生乳素、[[人绒毛膜促性腺激素]]等)和酶(如[[溶菌酶]]、[[乳酸脱氢酶]]等数十种)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的功能''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．保护胎儿胎儿在羊水中自由活动，不致受到挤压，防止胎体[[畸形]]及胎肢牯连；保持羊膜腔内恒温；适量羊水避免子宫肌壁或胎儿对脐带直接压迫所致的[[胎儿窘迫]]；有利于胎儿体液平衡，若胎儿体内水分过多可采取胎屎方式排至羊水中；临产宫缩时，尤在第一产程初期，羊水直接受宫缩压力能使压力均匀分布，避免胎儿局部受压。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．保护母体妊娠期减少因胎动所致的不适感；临产后，前羊水囊扩张子宫颈口及[[阴道]]；破膜后羊水冲洗阴道减少[[感染]]机会。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水深度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水深度(DVP)指：B 超检查表示最大羊水池的垂直深度，羊水深度3-8cm为正常羊水量。小于3cm表示羊水过少，大于8cm表示羊水过多。 它为医学专业名词，是判断羊水多少的一个重要指标。羊水多，则胎儿可以健康成长；羊水少，就可以在胎儿临产期造成胎粪淤积，甚至[[早产]]或[[窒息]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水测量 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水量的测量，是评估怀孕正常与否的重要指标。目前，医院大多是通过超音波来了解羊水量的状况，采取&amp;quot;羊水指数法&amp;quot;来确定羊水量是否正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 羊水指数标准 ==&lt;br /&gt;
第一个月(4周)： 胎儿的[[脑]]部、眼部、嘴巴、[[内耳]]、[[消化道]]、手、脚已具雏形。胎儿长约半厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第二个月(8周)： 4 胎儿的面部、肘、膝部、手指及脚趾开始形成，[[骨骼]]开始发育。胎小儿已经有轻微动体，体长约3 厘米 ，重量约1 克。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第三个月(12周)：此时胎儿在宫腔内已会踢脚、握拳、转头、咪眼和蹙额。牙齿、嘴唇和生殖器开始发育。胎儿长约9厘米， 重约28克。B超提示：双顶径: 3.0 - 3.2 厘米，肱骨: 1.03 厘米，股骨: 1.56 厘米，胸围 : 6.43 厘米，腹 围: 7.4 厘米，羊水指数: 7.87 厘米。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第四个月(16周)： 孕16周时胎儿的头发、眼睛、睫毛、指甲开始生长，[[声带]]及[[味蕾]]已长成。胎儿这时长约18 厘米，体重达113 克。B超提示:双顶径: 3.28 - 3.6 厘米，[[肱骨]]: 1.75 - 2.0 厘米，[[股骨]]: 2.03 - 2.23 厘米，[[胸围]]: 8.43 厘 米，[[腹围]]: 9.40 厘米，羊水指数: 10.5 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第五个月(20周)： 孕5 个月时胎动开始强烈，胎儿已长出头发，会吮吸拇指，身体各部份的器官逐渐成长。这时胎儿长约 25 厘米，体重达224 - 500 克。B 超提示:双顶径: 4.47 - 5.0 厘米，肱骨: 2.57 - 2.97 厘米，股骨: 3.01 - 3.47 厘米，胸围: 11.71 - 12.7 厘米，腹围: 13.41 - 15.2 厘米，羊水指数: 12.4 - 14.7 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第六个月(24周)： 孕24周时胎的眼睛可以开闭，并可以听到母体内的声音，胎儿身体已经长29 - 30 厘米，体重680- 1000 克。B 超提示; 双顶径: 5.73 - 6.07 厘米，肱骨: 3.72 - 4.3 厘米，股骨: 4.2 - 4.75 厘米，胸围: 14.9 - 16.4 厘米，腹围: 16.84 - 17.5 厘米，羊水指数: 14.3 - 15.9 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第七个月(28周)： 孕28周胎儿体重增长迅速，可比24周体重增加一倍左右。皮肤呈红色，略带皱纹。体重约1150克- 1800 克，体长35 - 42 厘米。B 超提示; 双顶径: 6.64 - 7.01 厘米，肱骨: 4.39 厘米，股骨: 5.27厘米，胸围 : 17.37 厘米，腹围: 19.35 厘米，羊水指数: 15.2 - 17 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第八个月(32周)： 32周胎儿逐渐长大，[[骨骼]]及、各脏器发育更加成熟强健，此时胎儿已经可以听到母体以外的声音。体长 42 - 46 厘米，体重的2千克- 2.7千克。B 超提示：双顶径: 7.79 - 8.18 厘米，肱骨: 5.54 厘米，股骨 : 6.55 厘米，胸围 : 22.3 厘米，腹围: 25.36 &lt;br /&gt;
厘米，羊水指数: 15-16 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第九个月(36 周-40 周)： 胎儿己经发育近成熟阶段，皮肤呈粉红色，皮下脂肪丰满，皮肤外表布满胎脂，胎头下降进入骨盆。做好 将要诞生准备。这时胎儿体长50 - 55 厘米，体重约2.8 - 3.6 千克。B 超提示：双顶径: 8.40 - 9.31 厘米，肱骨: 5.59 - 6.29 厘米，股骨: 6.76 - 7.62 厘米，胸围: 23.05 - 24.32 厘米，腹围: 25.89 - 28 .11 厘米，羊水指数: 15.6 - 14.6 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，在怀孕28周（7个月）以前，由于羊水较多，胎儿较小，胎儿在子宫腔内的活动范围大，胎位容易改变。到怀孕32周（8个月）以后，胎儿长得快，羊水相对减少了&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 指数异常 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水过多 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常妊娠时羊水量随孕周的增加而增多，最后2—4周开始逐渐减少．妊娠足月时羊水量约为800ml，凡在妊娠任何时期羊水量超过2000ml者，称[[羊水过多]](polyhydramnios)。[[羊水过多]]的发病率为0.5-1%，合并妊娠糖尿病者，其发生率高达20％。羊水过多时羊水的外观、性状与正常者并无异样。双胎妊娠时其中一胎可能发生羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 病因 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
通过放射性核紊示踪测定，证明羊水在胎儿与母体间不断交换，维持动态平衡。胎儿通过吞咽、[[呼吸]]、排尿以及角化前皮肤、[[脐带]]等进行变换。当羊水交换失去平衡时，出现羊水量异常。羊水过多的确切原因还不十分清楚，临床见于以下几种情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿畸形''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过多孕妇中，约18％一40％合并胎儿畸形，其中以[[神经管缺陷]]性疾病最常见，约占50％。以[[无脑儿]]、[[脑膨出]]与[[脊柱裂]]胎儿居多，脑脊膜裸露，脉络膜组织增殖，渗出液增加，导致羊水过多。无脑儿和严重脑积水儿，缺乏中枢吞咽功能，无吞咽反射及缺乏抗利尿激素致尿量增多使羊水过多；其次是消化道畸形约占25％，主要为[[食管]]或小肠闭锁，均可因羊水积聚导致羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''多胎妊娠'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[多胎妊娠]]并发羊水过多是单胎妊娠的10倍，尤以单卵双胎居多，且常发生在其中体重较大的胎儿。因单卵双胎之间血液循环相互沟通，占优势胎儿，循环血量多，尿量增加，致使羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''孕妇和胎儿的各种疾病'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如[[糖尿病]]、ABO或RH血型不合、重症胎儿水肿、[[妊高征]]、[[急性肝炎]]、孕妇严重[[贫血]]。[[糖尿病]]孕妇的胎儿[[血糖]]也增高，引起多尿而排入羊水中。母儿[[血型]]不合时，胎盘水肿增重加。绒毛水肿影响液体交换是其病理基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎盘脐带病变'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如胎盘绒毛[[血管瘤]]、脐带帆状附着有时也能引起羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''其他'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
特发性羊水过多约占30％，不合并任何孕妇、胎儿或胎盘异常，其原因至今不明。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 诊断 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 临床表现 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''急性羊水过多'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多发生在妊娠20—24周，由于羊水快速增多，数日内[[子宫]]急剧增大，似妊娠足月或[[双胎妊娠]]大小，在短时间内由于子宫极度增大，横膈上抬，不能平卧，出现[[呼吸困难]]，甚至[[发绀]]，孕妇表情痛苦，腹部张力过太感到疼痛，食量减少发生[[便秘]]。由于胀大的子宫压迫[[下腔静脉]]，影响血液回流，引起下肢及外阴部浮肿及[[静脉曲张]]。孕妇行走不便仅能端坐。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''慢性羊水过多'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
常发生在妊娠28—32周，羊水可在数周内缓慢增多．多数孕妇能适应，在产前检查时，发现宫高、腹围均大于同期孕妇。羊水过多孕妇在体检时，见腹部膨隆大于妊娠月份，妊娠图可见宫高曲线超出正常百分位数，腹壁皮肤发亮、变薄，触诊时感到皮肤张力大，有液体震颤感，胎位不清。有时扪及胎儿部分有浮沉胎动感，胎心遥远或听不到。羊水过多孕妇容易并发[[妊高征]]、[[胎位异常]]、[[早产]]。破膜后因子宫骤然缩小，可以引起[[胎盘早剥]]，破膜时[[脐带]]可随羊水滑出造成[[脐带脱垂]]。产后因子宫过大易引起子宫收缩乏力而导致产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 辅助检查 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''B型超声检查'''：以最大羊水暗区垂直深度测定表示羊水量的方法(AFV)显示胎儿与子宫壁间的距离增大，&amp;gt;7cm考虑为羊水过多(也有学者认为&amp;gt;8cm方能诊断[[羊水过多]])。若用羊水指数法(AFI)，即孕妇头高位平卧，以经脐横线与腹白线为标志点，将腹分为4部分测定各象限最大羊水暗区相加而得，国内资料显示，羊水指数&amp;gt;18cm为羊水过多。国外资料则认为羊水指数&amp;gt;20cm可诊断。经比较AFI显著优于AFV。羊水过多时，胎儿在宫腔内只占小部分，肢体呈现自由体态，漂浮于羊水中，并可同时发现胎儿[[畸形]]、双胎等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊膜囊造影及胎儿造影'''：为了解胎儿有无消化道畸形，先将76％泛影葡胺20-40d注入羊膜腔内；3小时后摄片，羊水中造影剂减少，胎儿肠道内出现造影剂。接着再将40％碘化油20—40ml(应视羊水多少而定)注入羊膜腔，左右翻身数次，因脂溶性造影剂与胎脂有高度亲合力，注药后半小时、1小时、24小时分别摄片，胎儿的体表包括头、躯干、四肢及外生殖器均可显影。羊膜囊造影可能引起[[早产]]、宫腔内[[感染]]，且造影剂、放射线对胎儿有一定损害，应慎用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''神经管缺陷胎儿的检测'''：该类胎儿畸形易合并[[羊水过多]]。除B型超声检查外，最常用的是检测羊水及母血[[甲胎蛋白]](AFP)含量。开放性神经管缺损胎儿，AFP随[[脑脊液]]渗入羊膜腔，故羊水值超过同期正常妊娠平均值3个标准差以上，母血清AFP值超过同期正常妊娠平均值2个标准差以上，有助于诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
诊断羊水过多时注意与[[双胎妊娠]]、[[葡萄胎]]、[[巨大儿]]、胎儿水肿等相鉴别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 处理 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过多的围生儿死亡率为28％，其处理主要取决于胎儿有无畸形和孕妇自觉症状的严重程度。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．羊水过多台并胎儿畸形处理原则为及时终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 慢性羊水过多孕妇的一般情况尚好，无明显心肺压迫症状，采用经腹羊膜腔穿刺．放出适量羊水后注人[[依沙吖啶]]50—100mg引产。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 采用高位破膜器，自宫口沿胎膜向上送入15—16cm刺破胎膜，使羊水以每小时500d的速度缓慢流出，以免宫腔内压力骤减引起[[胎盘早剥]]。破膜放羊水过程中注意[[血压]]、[[脉搏]]及[[阴道流血]]情况。放羊水后，腹部放置沙袋或加腹带包扎以防[[休克]]。破膜后12小时仍无宫缩，需用[[抗生素]]。若24小时仍无宫缩，适当应用药物促宫颈成熟，或用[[缩宫素]]、[[前列腺素]]等引产。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 先经腹部穿刺放出部分羊水，使压力减低后再行人工破膜，可避免[[胎盘早剥]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．羊水过多合并正常胎儿应根据羊水过多的程度与胎龄而决定处理方法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 症状严重孕妇无法忍受(胎龄不足37周)，应穿刺放羊水，用15或18号腰椎穿刺针经腹羊膜腔穿刺，以每小时500ml速度放出羊水，一次放羊水量不超过1500ml，以孕妇症状缓解为度。放出羊水太多可引起[[早产]]。放羊水应在B型超声监测下进行，防止损伤胎盘及胎儿。严格消毒防止[[感染]]，酌情用镇静保胎药以防早产。3－4周后可重复以减低宫腔内压力。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 前列腺素合成酶抑制剂——[[吲哚美辛]]治疗。吲哚美辛有抑制利尿的作用，用吲哚美辛期望抑制胎儿排尿治疗羊水过多。具体用量为2．2－2.4mg(kg·d)，于孕22-31周开始，通常≤3周。用药一周胎尿减少最明显，羊水再次增加可重复应用。用药期间，每周做一次B型超声进行监测。妊娠晚期羊水主要由胎尿形成，孕妇服[[吲哚美辛]]后15分钟即可在胎盘中检出。鉴于吲哚美辛有[[动脉导管]]闭合的副作用，故不宜广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 妊娠已近37周，在确定胎儿已成熟的情况下，行人工破膜，终止妊娠。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 症状较轻可以继续妊娠，注意休息，低盐饮食，酌情用镇静药。严密观察羊水量的变化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
无论选用何种方式放羊水，均应从腹部固定胎儿为纵产式，严密观察宫缩，注意[[胎盘早剥]]症状与[[脐带脱垂]]的发生，并预防产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水过少 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠晚期羊水量少于300 ml者，称[[羊水过少]](oligohydramnios)，妊娠早、中期的羊水过少，多以流产告终。羊水过少时，羊水呈粘稠、混浊、暗绿色。过去认为羊水过少的发病率约0．1％，但近年来由于B型超声的广泛应用，羊水过少的检出率为0. 4％一4％，发病率有所增加，羊水过少严重影响围生儿的预后而受到重视。若羊水量少于50ml，[[胎儿窘迫]]发生率达50％以上，围生儿死亡率达88％。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 病因 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于羊水生成及循环机制尚未完全阐明，有不少羊水过少的病例原因不明，临床多见下列情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿畸形'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如胎儿先天[[肾缺如]]、肾发育不全、[[输尿管]]或[[尿道狭窄]]等畸形致尿少或无尿而引起羊水过少。另有[[肺]]发育不全、短颈或巨颌畸形也可引起羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''过期妊娠'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[过期妊娠]]时，胎盘功能减退，灌注量不足，胎儿脱水，导致羊水少。也有学者认为[[过期妊娠]]时胎儿成熟过度，其肾小管对[[抗利尿激素]]的敏感性增高，尿量减少导致羊水过少。由过期妊娠导致羊水过少的发生率达20％-30％。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿宫内发育迟缓'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过少是胎儿宫内发育迟缓的特征之一，慢性缺氧引起胎儿血液循环重新分配，主要供应脑和[[心脏]]，而肾血流量下降．胎尿生成减少致羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊膜病变'''  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
电镜观察发现羊膜上皮层在羊水过少时变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛短粗，尖端肿胀，数目少，有鳞状上皮化生现象，细胞中粗面内质网及高尔基复合体也减少，上皮细胞和基底膜之间桥粒和半桥粒减少。认为有些原因不明的羊水过少可能与羊膜本身病变有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 诊断 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 临床表现 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
孕妇于胎动时常感腹痛，检查发现腹围、宫高均较同期妊娠者小，子宫敏感性高，轻微刺激即可引起官缩，临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，宫口扩张缓慢，产程延长。由于胎儿活动受限故臀先露多见。若[[羊水过少]]发生在妊娠早期，胎膜可与胎体粘连，造成胎儿[[畸形]]，甚至肢体短缺。若发生在妊娠中、晚期，子宫四周的压力直接作用于胎儿，容易引起肌肉骨骼畸形，如斜颈、曲背、手足畸形或胎儿皮肤干燥呈羊皮纸状。现已证实，妊娠期胎儿吸人少量羊水有助于胎肺膨胀和发育。羊水过少可致肺发育不全。也有学者提出对[[过期妊娠]]、胎儿宫内[[发育迟缓]]、[[妊高征]]的孕妇，在正式临产前已有胎心变化，应考虑有羊水过少的可能。羊水过少容易发生[[胎儿窘迫]]和[[新生儿窒息]]，增加围生儿死亡率。上海统计围生儿死亡率．羊水过少者较正常妊娠者高5倍。因此是重点防治的疾病之一。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== B型超声 =====&lt;br /&gt;
诊断法近年此法对羊水过少的诊断取得很大进展，B型超声诊断羊水过少的敏感性为77％，特异性为95％．但其诊断标准尚有不同意见。妊娠28—40周期间，B型超声测定最大羊水池径线稳定在5.lcm±2.1 cm范围。近年提倡应用羊水指数法(AFI)，此法比AFV更敏感、更准确。除羊水池外，B型超声还发现羊水和胎儿交界不清,胎盘胎儿面与胎体明显接触以及肢体挤压卷曲等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 羊水直接测量 =====&lt;br /&gt;
破膜时以羊水少于300ml为诊断羊水过少的标准，其性质粘稠、混浊、暗绿色。另外，在羊膜表面常可见多个圆形或卵圆形结节，直径2—4mm，淡灰黄色，不透明，内含复层鳞状上皮细胞及胎脂。直接测量法最大缺点是不能早诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 处理 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过少是胎儿危险极其重要的信号。若妊娠已足月，应尽快破膜引产，破膜后羊水少且粘稠，有严重胎粪污染，同时出现[[胎儿窘迫]]的其他表现．估计短时间内不能结束分娩，在除外胎儿畸形后，应选择刮宫产结束分娩。剖宫产比阴道分娩可明显降低围生儿死亡率。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
近年来应用羊膜腔输液防治妊娠中晚期羊水过少取得良好效果。方法之一是产时羊膜腔安放测压导管及头皮电极监护胎儿，将37℃的0.9％氯化钠以每分钟15—20ml的速度灌注羊膜腔，一直滴至胎心率变异减速消失，或AFl达到8cm。通常解除胎心变异减速约需输注0.9％氯化钠液250ml(100ml一700m1)。若输注800ml变异减速仍不消失为失败。通过羊膜腔输液可解除脐带受压，使胎心变异减速率、胎粪排出率以及剖宫产率降低，提高新生儿成活率，是一种安全、经济、有效的方法，但多次羊膜腔输液有发生绒毛膜羊膜炎等并发症的可能。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/17d5caed81c758f5f61f670d.html 羊水指数标准大全]&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
妇产科学第8版&lt;br /&gt;
[[分类:人体]][[分类:孕育]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
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		<title>羊水指数</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%BE%8A%E6%B0%B4%E6%8C%87%E6%95%B0&amp;diff=242033"/>
		<updated>2014-11-25T03:06:15Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''羊水指数'''（Amniotic Fluid Index ，AFI）：是以脐水平线和腹白线为标志将[[子宫]]直角分成四个象限，测量各象限最大羊水池的垂直径线，四者之和即为羊水指数。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
测量AFI时注意：如羊水池居标志线两侧，只测量一侧的径线。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常范围是8-20cm，如&amp;gt;20cm为羊水过多，&amp;lt;8cm为羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关概念 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
充满在羊膜腔内的液体称羊水(amniotic fluid)。妊娠不同时期的羊水来源、容量及组成均有明显改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的来源'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠早期的羊水，主要是母体血清经胎膜进人羊膜腔的透析液。妊娠中期以后，胎儿尿液是羊水的重要来源。使羊水的渗透压逐渐降低。妊娠晚期，胎儿肺参与羊水的生成，每日600-800ml从肺泡分泌至羊膜腔。胎儿通过吞咽羊水使羊水量趋于平衡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的吸收'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
约50％由胎膜完成。妊娠足月胎儿每日吞咽羊水500-700ml，脐带每小时吸收羊水40-50ml，胎儿角化前皮肤有吸收羊水功能，但量很少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''母体、胎儿、羊水三者间的液体平衡'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水在羊膜腔内并非静止不动．而是不断进行液体变换，以保持羊水量的相对恒定。母儿间的液体交换，主要通过胎盘，每小时约3600ml。母体与羊水的交换，主要通过胎膜，每小时约400ml。羊水与胎儿的交换量较少，主要通过胎儿消化管、呼吸道、泌尿道以及角化前皮肤等，交换量较少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水量'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠8周时5一10ml。妊娠10周时约30ml，妊娠20周对约400ml，妊娠38周时约1000ml，此后羊水量逐渐减少。妊娠足月时羊水量约800ml。过期妊娠时，羊水量明显减少，可少至300ml以下。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水性状及成分'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠足月时羊水比重为1．007一1．025。呈中性或弱碱性，pH值约为7．20，内含水分98％一99％，1％一2％为无机盐及有机物质。妊娠早期羊水为无色澄清液体。妊娠足月羊水略混浊，不透明，羊水内常悬有小片状物，(胎脂、胎儿脱落上皮细胞、毳毛、毛发、少量白细胞、白蛋白、尿酸盐等)。羊水中含大量激素(包括雌三醇、孕酮、皮质醇、前列腺素、人胎盘生乳素、人绒毛膜促性腺激素等)和酶(如溶菌酶、乳酸脱氲酶等数十种)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的功能''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．保护胎儿胎儿在羊水中自由活动，不致受到挤压，防止胎体畸形及胎肢牯连；保持羊膜腔内恒温；适量羊水避免子宫肌壁或胎儿对脐带直接压迫所致的胎儿窘迫；有利于胎儿体液平衡，若胎儿体内水分过多可采取胎屎方式排至羊水中；临产宫缩时，尤在第一产程初期，羊水直接受宫缩压力能使压力均匀分布，避免胎儿局部受压。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．保护母体妊娠期减少因胎动所致的不适感；临产后，前羊水囊扩张子宫颈口及阴道；破膜后羊水冲洗阴道减少感染机会。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水深度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 羊水深度(DVP)指：B 超检查表示最大羊水池的垂直深度，羊水深度3-8cm为正常羊水量。小于3cm表示羊水过少，大于8cm表示羊水过多。 它为医学专业名词，是判断羊水多少的一个重要指标。羊水多，则胎儿可以健康成长；羊水少，就可以在胎儿临产期造成胎粪淤积，甚至早产或窒息。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水测量 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水量的测量，是评估怀孕正常与否的重要指标。目前，医院大多是通过超音波来了解羊水量的状况，采取&amp;quot;羊水指数法&amp;quot;来确定羊水量是否正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 羊水指数标准 ==&lt;br /&gt;
第一个月(4周); 胎儿的脑部、眼部、嘴巴、内耳、消化道、手、脚已具雏形。胎儿长约半厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第二个月(8周); 4 胎儿的面部、肘、膝部、手指及脚趾开始形成，骨骼开始发育。胎小儿已经有轻微动体，体长约3 厘米 ，重量约1 克。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第三个月(12周); 此时胎儿在宫腔内已会踢脚、握拳、转头、咪眼和蹙额。牙齿、嘴唇和生殖器开始发育。胎儿长约9厘米， 重约28克。B超提示;双顶径: 3.0 - 3.2 厘米，肱骨: 1.03 厘米，股骨: 1.56 厘米，胸围 : 6.43 厘米，腹 围: 7.4 厘米，羊水指数: 7.87 厘米。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第四个月(16周); 孕16周时胎儿的头发、眼睛、睫毛、指甲开始生长，声带及味蕾已长成。胎儿这时长约18 厘米，体重达113 克。B超提示:双顶径: 3.28 - 3.6 厘米，肱骨: 1.75 - 2.0 厘米，股骨: 2.03 - 2.23 厘米，胸围: 8.43 厘 米，腹围: 9.40 厘米，羊水指数: 10.5 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第五个月(20周); 孕5 个月时胎动开始强裂，胎儿已长出头发，会吮吸拇指，身体各部份的器官逐渐成长。这时胎儿长约 25 厘米，体重达224 - 500 克。B 超提示:双顶径: 4.47 - 5.0 厘米，肱骨: 2.57 - 2.97 厘米，股骨: 3.01 - 3.47 厘米，胸围: 11.71 - 12.7 厘米，腹围: 13.41 - 15.2 厘米，羊水指数: 12.4 - 14.7 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第六个月(24周); 孕24周时胎的眼睛可以开闭，并可以听到母体内的声音，胎儿身体已经长29 - 30 厘米，体重680- 1000 克。B 超提示; 双顶径: 5.73 - 6.07 厘米，肱骨: 3.72 - 4.3 厘米，股骨: 4.2 - 4.75 厘米，胸围: 14.9 - 16.4 厘米，腹围: 16.84 - 17.5 厘米，羊水指数: 14.3 - 15.9 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第七个月(28周); 孕28周胎儿体重增长迅速，可比24周体重增加一倍左右。皮肤呈红色，略带皱纹。体重约1150克- 1800 克，体长35 - 42 厘米。B 超提示; 双顶径: 6.64 - 7.01 厘米，肱骨: 4.39 厘米，股骨: 5.27厘米，胸围 : 17.37 厘米，腹围: 19.35 厘米，羊水指数: 15.2 - 17 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第八个月(32周); 32周胎儿逐渐长大，骨骼及、各脏器发育更加成熟强健，此时胎儿已经可以听到母体以外的声音。体长 42 - 46 厘米，体重的2千克- 2.7千克。B 超提示; 双顶径: 7.79 - 8.18 厘米，肱骨: 5.54 厘米，股骨 : 6.55 厘米，胸围 : 22.3 厘米，腹围: 25.36 &lt;br /&gt;
厘米，羊水指数: 15-16 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第九个月(36 周-40 周)  胎儿己经发育近成熟阶段，皮肤呈粉红色，皮下脂肪丰满，皮肤外表布满胎脂，胎头下降进入骨盆。做好 将要诞生准备。这时胎儿体长50 - 55 厘米，体重约2.8 - 3.6 千克。B 超提示; 双顶径: 8.40 - 9.31 厘米，肱骨: 5.59 - 6.29 厘米，股骨: 6.76 - 7.62 厘米，胸围: 23.05 - 24.32 厘米，腹围: 25.89 - 28 .11 厘米，羊水指数: 15.6 - 14.6 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，在怀孕28周（7个月）以前，由于羊水较多，胎儿较小，胎儿在子宫腔内的活动范围大，胎位容易改变。到怀孕32周（8个月）以后，胎儿长得快，羊水相对减少了&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 指数异常 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水过多 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常妊娠时羊水量随孕周的增加而增多，最后2—4周开始逐渐减少．妊娠足月时羊水量约为800ml，凡在妊娠任何时期羊水量超过2000ml者，称羊水过多(polyhydramnios)。羊水过多的发病率为0.5-1%，合并妊娠糖尿病者，其发生率高达20％。羊水过多时羊水的外观、性状与正常者并无异样。双胎妊娠时其中一胎可能发生羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 病因 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
通过放射性核紊示踪测定，证明羊水在胎儿与母体间不断交换，维持动态平衡。胎儿通过吞咽、呼吸、排尿以及角化前皮肤、脐带等进行变换。当羊水交换失去平衡时，出现羊水量异常。羊水过多的确切原因还不十分清楚，临床见于以下几种情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿畸形''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过多孕妇中，约18％一40％合并胎儿畸形，其中以神经管缺陷性疾病最常见，约占50％。以无脑儿、脑膨出与脊柱裂胎儿居多，脑脊膜裸露，脉络膜组织增殖，渗出液增加，导致羊水过多。无脑儿和严重脑积水儿，缺乏中枢吞咽功能，无吞咽反射及缺乏抗利尿激素致尿量增多使羊水过多；其次是消化道畸形约占25％，主要为食管或小肠闭锁，均可因羊水积聚导致羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''多胎妊娠'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多胎妊娠并发羊水过多是单胎妊娠的10倍，尤以单卵双胎居多，且常发生在其中体重较大的胎儿。因单卵双胎之间血液循环相互沟通，占优势胎儿，循环血量多，尿量增加，致使羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''孕妇和胎儿的各种疾病'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如糖屎病、ABO或RH血型不合、重症胎儿水肿、妊高征、急性肝炎、孕妇严重贫血。糖尿病孕妇的胎儿血糖也增高，引起多尿而排入羊水中。母儿血型不合时，胎盘水肿增重加。绒毛水肿影响液体交换是其病理基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎盘脐带病变'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如胎盘绒毛血管瘤、脐带帆状附着有时也能引起羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''其他'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
特发性羊水过多约占30％，不合并任何孕妇、胎儿或胎盘异常，其原因至今不明。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 诊断 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 临床表现 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''急性羊水过多'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多发生在妊娠20—24周，由于羊水快速增多，数日内子宫急剧增大，似妊娠足月或双胎妊娠大小，在短时间内由于子宫极度增大，横膈上抬，不能平卧，出现呼吸困难，甚至发绀，孕妇表情痛苦，腹部张力过太感到疼痛，食量减少发生便秘。由于胀大的子宫压迫下腔静脉，影响血液回流，引起下肢及外阴部浮肿及静脉曲张。孕妇行走不便仅能端坐。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''慢性羊水过多'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
常发生在妊娠28—32周，羊水可在数周内缓慢增多．多数孕妇能适应，在产前检查时，发现宫高、腹围均大于同期孕妇。羊水过多孕妇在体检时，见腹部膨隆大于妊娠月份，妊娠图可见宫高曲线超出正常百分位数，腹壁皮肤发亮、变薄，触诊时感到皮肤张力大，有液体震颤感，胎位不清．有时扪及胎儿部分有浮沉胎动感，胎心遥远或听不到。羊水过多孕妇容易并发妊高征、胎位异常、早产。破膜后因子宫骤然缩小，可以引起胎盘早剥，破膜时脐带可随羊水滑出造成脐带脱垂。产后因子宫过大易引起子宫收缩乏力而导致产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 辅助检查 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''B型超声检查'''：以最大羊水暗区垂直深度测定表示羊水量的方法(AFV)显示胎儿与子宫壁间的距离增大，&amp;gt;7cm考虑为羊水过多(也有学者认为&amp;gt;8cm方能诊断羊水过多)。若用羊水指数法(AFI)，即孕妇头高位平卧，以经脐横线与腹白线为标志点，将腹分为4部分测定各象限最大羊水暗区相加而得，国内资料显示，羊水指数&amp;gt;18cm为羊水过多。国外资料则认为羊水指数&amp;gt;20cm可诊断。经比较AFI显著优于AFV。羊水过多时，胎儿在宫腔内只占小部分，肢体呈现自由体态，漂浮于羊水中，并可同时发现胎儿畸形、双胎等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊膜囊造影及胎儿造影'''：为了解胎儿有无消化道畸形，先将76％泛影葡胺20-40d注入羊膜腔内；3小时后摄片，羊水中造影剂减少，胎儿肠道内出现造影剂。接着再将40％碘化油20—40ml(应视羊水多少而定)注入羊膜腔，左右翻身数次，因脂溶性造影剂与胎脂有高度亲合力，注药后半小时、1小时、24小时分别摄片，胎儿的体表包括头、躯干、四肢及外生殖器均可显影。羊膜囊造影可能引起早产、宫腔内感染，且造影剂、放射线对胎儿有一定损害，应慎用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''神经管缺陷胎儿的检测'''：该类胎儿畸形易合并羊水过多。除B型超声检查外，最常用的是检测羊水及母血甲胎蛋白(AFP)含量。开放性神经管缺损胎儿，AFP随脑脊液渗入羊膜腔，故羊水值超过同期正常妊娠平均值3个标准差以上，母血清AFP值超过同期正常妊娠平均值2个标准差以上，有助于诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
诊断羊水过多时注意与双胎妊娠、葡萄胎、巨大儿、胎儿水肿等相鉴别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 处理 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过多的围生儿死亡率为28％，其处理主要取决于胎儿有无畸形和孕妇自觉症状的严重程度。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．羊水过多台并胎儿畸形处理原则为及时终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 慢性羊水过多孕妇的一般情况尚好，无明显心肺压迫症状，采用经腹羊膜腔穿刺．放出适量羊水后注人依沙吖啶50—100mg引产。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 采用高位破膜器，自宫口沿胎膜向上送入15—16cm刺破胎膜，使羊水以每小时500d的速度缓慢流出，以免宫腔内压力骤减引起胎盘早剥。破膜放羊水过程中注意血压、脉搏及阴道流血情况。放羊水后，腹部放置沙袋或加腹带包扎以防休克。破膜后12小时仍无宫缩，需用抗生素。若24小时仍无宫缩，适当应用普擅睾酮促宫颈成熟，或用缩宫素、前列腺紊等引产。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 先经腹部穿刺放出部分羊水，使压力减低后再行人工破膜，可避免胎盘早剥。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．羊水过多合并正常胎儿应根据羊水过多的程度与胎龄而决定处理方法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 症状严重孕妇无法忍受(胎龄不足37周)，应穿刺放羊水，用15或18号腰椎穿刺针经腹羊膜腔穿刺，以每小时500ml速度放出羊水，一次放羊水量不超过1500ml，以孕妇症状缓解为度。放出羊水太多可引起早产。放羊水应在B型超声监测下进行，防止损伤胎盘及胎儿。严格消毒防止感染，酌情用镇静保胎药以防早产。3－4周后可重复以减低宫腔内压力。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 前列腺素合成酶抑制剂——吲哚美辛治疗。吲哚美辛有抑制利尿的作用，用吲哚美辛期望抑制胎儿排尿治疗羊水过多。具体用量为2．2－2.4mg(kg·d)，于孕22～31周开始，通常≤3周。用药一周胎尿减少最明显，羊水再次增加可重复应用。用药期间，每周做一次B型超声进行监测。妊娠晚期羊水主要由胎尿形成，孕妇服吲哚美辛后15分钟即可在胎盘中检出。鉴于吲哚美辛有动脉导管闭合的副作用，故不宜广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 妊娠已近37周，在确定胎儿已成熟的情况下，行人工破膜，终止妊娠。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 症状较轻可以继续妊娠，注意休息，低盐饮食，酌情用镇静药。严密观察羊水量的变化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
无论选用何种方式放羊水，均应从腹部固定胎儿为纵产式．严密观察宫缩，注意胎盘早剥症状与脐带脱垂的发生，并预防产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水过少 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠晚期羊水量少于300 ml者，称羊水过少(oligohydramnios)，妊娠早、中期的羊水过少，多以流产告终。羊水过少时，羊水呈粘稠、混浊、暗绿色。过去认为羊水过少的发病率约0．1％，但近年来由于B型超声的广泛应用，羊水过少的检出率为0. 4％一4％，发病率有所增加，羊水过少严重影响围生儿的预后而受到重视。若羊水量少于50ml，胎儿窘迫发生率达50％以上，围生儿死亡率达88％。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 病因 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于羊水生成及循环机制尚未完全阐明，有不少羊水过少的病例原因不明，临床多见下列情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿畸形'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如胎儿先天肾缺如、肾发育不全、输尿管或尿道狭窄等畸形致尿少或无尿而引起羊水过少。另有肺发育不全、短颈或巨颌畸形也可引起羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''过期妊娠'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过期妊娠时，胎盘功能减退，灌注量不足，胎儿脱水，导致羊水步。也有学者认为过期妊娠时胎儿成熟过度，其肾小管对抗利尿激素的敏感性增高，尿量减少导致羊水过少。由过期妊娠导致羊水过少的发生率达20％-30％。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿宫内发育迟缓'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过少是胎儿宫内发育迟缓的特征之一，慢性缺氧引起胎儿血液循环重新分配，主要供应脑和心脏，而肾血流量下降．胎尿生成减少致羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊膜病变'''  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
电镜观察发现羊膜上皮层在羊水过少时变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛短粗，尖端肿胀，数目少，有鳞状上皮化生现象，细胞中粗面内质网及高尔基复合体也减少，上皮细胞和基底膜之间桥粒和半桥粒减少。认为有些原因不明的羊水过少可能与羊膜本身病变有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 诊断 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 临床表现 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
孕妇于胎动时常感腹痛，检查发现腹围、宫高均较同期妊娠者小，子宫敏感性高，轻微刺激即可引起官缩，临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，宫口扩张缓慢，产程延长。由于胎儿活动受限故臀先露多见。若羊水过少发生在妊娠早期．胎膜可与胎体粘连，造成胎儿畸形，甚至肢体短缺。若发生在妊娠中、晚期，子宫四周的压力直接作用于胎儿，容易引起肌肉骨骼畸形，如斜颈、曲背、手足畸形或胎儿皮肤干燥呈羊皮纸状。现已证实，妊娠期胎儿吸人少量羊水有助于胎肺膨胀和发育．羊水过少可致肺发育不全。也有学者提出对过期妊娠、胎儿宫内发育迟缓、妊高征的孕妇，在正式临产前已有胎心变化，应考虑有羊水过少的可能。羊水过少容易发生胎儿窘迫和新生儿窒息，增加围生儿死亡率。上海统计围生儿死亡率．羊水过少者较正常妊娠者高5倍。因此是重点防治的疾病之一。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== B型超声 =====&lt;br /&gt;
诊断法近年此法对羊水过少的诊断取得很大进展，B型超声诊断羊水过少的敏感性为77％，特异性为95％．但其诊断标准尚有不同意见。妊娠28—40周期间，B型超声测定最大羊水池径线稳定在5.lcm±2.1 cm范围。近年提倡应用羊水指数法(AFI)，此法比AFV&lt;br /&gt;
更敏感、更准确。除羊水池外，B型超声还发现羊水和胎儿交界不清,胎盘胎儿面与胎体明显接触以及肢体挤压卷曲等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 羊水直接测量 =====&lt;br /&gt;
破膜时以羊水少于300ml为诊断羊水过少的标准，其性质粘稠、混浊、暗绿色。另外，在羊膜表面常可见多个圆形或卵圆形结节，直径2—4mm，淡灰黄色，不透明，内含复层鳞状上皮细胞及胎脂。直接测量法最大缺点是不能早诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 处理 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过少是胎儿危险极其重要的信号。若妊娠已足月，应尽快破膜引产，破膜后羊水少且粘稠，有严重胎粪污染，同时出现胎儿窘迫的其他表现．估计短时间内不能结束分娩，在除外胎儿畸形后，应选择刮宫产结束分娩。剖宫产比阴道分娩可明显降低围生儿死亡率。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
近年来应用羊膜腔输液防治妊娠中晚期羊水过少取得良好效果。方法之一是产时羊膜腔安放测压导管及头皮电极监护胎儿，将37℃的0.9％氯化钠赦．以每分钟15—20ml的速度灌注羊膜腔，一直滴至胎心率变异减速消失，或AFl达到8cm。通常解除胎心变异减速约需输注0.9％氯化钠液250ml(100ml一700m1)。若输注800ml变异减速仍不消失为失败。通过羊膜腔输液可解除脐带受压，使胎心变异减速率、胎粪排出率以及剖宫产率降低，提高新生儿成活率．是一种安全、经济、有效的方法，但多次羊膜腔输液有发生绒毛膜羊膜炎等并发症的可能。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/17d5caed81c758f5f61f670d.html 羊水指数标准大全]&lt;br /&gt;
== 参看 ==&lt;br /&gt;
妇产科学第8版&lt;br /&gt;
[[分类:人体]][[分类:孕育]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%BE%8A%E6%B0%B4%E6%8C%87%E6%95%B0&amp;diff=242032</id>
		<title>羊水指数</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%BE%8A%E6%B0%B4%E6%8C%87%E6%95%B0&amp;diff=242032"/>
		<updated>2014-11-25T03:05:31Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''羊水指数'''（Amniotic Fluid Index ，AFI）：是以脐水平线和腹白线为标志将[[子宫]]直角分成四个象限，测量各象限最大羊水池的垂直径线，四者之和即为羊水指数。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
测量AFI时注意：如羊水池居标志线两侧，只测量一侧的径线。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常范围是8-20cm，如&amp;gt;20cm为羊水过多，&amp;lt;8cm为羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 相关概念 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
充满在羊膜腔内的液体称羊水(amniotic fluid)。妊娠不同时期的羊水来源、容量及组成均有明显改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的来源'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠早期的羊水，主要是母体血清经胎膜进人羊膜腔的透析液。妊娠中期以后，胎儿尿液是羊水的重要来源。使羊水的渗透压逐渐降低。妊娠晚期，胎儿肺参与羊水的生成，每日600-800ml从肺泡分泌至羊膜腔。胎儿通过吞咽羊水使羊水量趋于平衡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的吸收'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
约50％由胎膜完成。妊娠足月胎儿每日吞咽羊水500-700ml，脐带每小时吸收羊水40-50ml，胎儿角化前皮肤有吸收羊水功能，但量很少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''母体、胎儿、羊水三者间的液体平衡'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水在羊膜腔内并非静止不动．而是不断进行液体变换，以保持羊水量的相对恒定。母儿间的液体交换，主要通过胎盘，每小时约3600ml。母体与羊水的交换，主要通过胎膜，每小时约400ml。羊水与胎儿的交换量较少，主要通过胎儿消化管、呼吸道、泌尿道以及角化前皮肤等，交换量较少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水量'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠8周时5一10ml。妊娠10周时约30ml，妊娠20周对约400ml，妊娠38周时约1000ml，此后羊水量逐渐减少。妊娠足月时羊水量约800ml。过期妊娠时，羊水量明显减少，可少至300ml以下。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水性状及成分'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠足月时羊水比重为1．007一1．025。呈中性或弱碱性，pH值约为7．20，内含水分98％一99％，1％一2％为无机盐及有机物质。妊娠早期羊水为无色澄清液体。妊娠足月羊水略混浊，不透明，羊水内常悬有小片状物，(胎脂、胎儿脱落上皮细胞、毳毛、毛发、少量白细胞、白蛋白、尿酸盐等)。羊水中含大量激素(包括雌三醇、孕酮、皮质醇、前列腺素、人胎盘生乳素、人绒毛膜促性腺激素等)和酶(如溶菌酶、乳酸脱氲酶等数十种)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊水的功能''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．保护胎儿胎儿在羊水中自由活动，不致受到挤压，防止胎体畸形及胎肢牯连；保持羊膜腔内恒温；适量羊水避免子宫肌壁或胎儿对脐带直接压迫所致的胎儿窘迫；有利于胎儿体液平衡，若胎儿体内水分过多可采取胎屎方式排至羊水中；临产宫缩时，尤在第一产程初期，羊水直接受宫缩压力能使压力均匀分布，避免胎儿局部受压。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．保护母体妊娠期减少因胎动所致的不适感；临产后，前羊水囊扩张子宫颈口及阴道；破膜后羊水冲洗阴道减少感染机会。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水深度 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 羊水深度(DVP)指：B 超检查表示最大羊水池的垂直深度，羊水深度3-8cm为正常羊水量。小于3cm表示羊水过少，大于8cm表示羊水过多。 它为医学专业名词，是判断羊水多少的一个重要指标。羊水多，则胎儿可以健康成长；羊水少，就可以在胎儿临产期造成胎粪淤积，甚至早产或窒息。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水测量 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水量的测量，是评估怀孕正常与否的重要指标。目前，医院大多是通过超音波来了解羊水量的状况，采取&amp;quot;羊水指数法&amp;quot;来确定羊水量是否正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 羊水指数标准 ==&lt;br /&gt;
第一个月(4周); 胎儿的脑部、眼部、嘴巴、内耳、消化道、手、脚已具雏形。胎儿长约半厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第二个月(8周); 4 胎儿的面部、肘、膝部、手指及脚趾开始形成，骨骼开始发育。胎小儿已经有轻微动体，体长约3 厘米 ，重量约1 克。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第三个月(12周); 此时胎儿在宫腔内已会踢脚、握拳、转头、咪眼和蹙额。牙齿、嘴唇和生殖器开始发育。胎儿长约9厘米， 重约28克。B超提示;双顶径: 3.0 - 3.2 厘米，肱骨: 1.03 厘米，股骨: 1.56 厘米，胸围 : 6.43 厘米，腹 围: 7.4 厘米，羊水指数: 7.87 厘米。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第四个月(16周); 孕16周时胎儿的头发、眼睛、睫毛、指甲开始生长，声带及味蕾已长成。胎儿这时长约18 厘米，体重达113 克。B超提示:双顶径: 3.28 - 3.6 厘米，肱骨: 1.75 - 2.0 厘米，股骨: 2.03 - 2.23 厘米，胸围: 8.43 厘 米，腹围: 9.40 厘米，羊水指数: 10.5 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第五个月(20周); 孕5 个月时胎动开始强裂，胎儿已长出头发，会吮吸拇指，身体各部份的器官逐渐成长。这时胎儿长约 25 厘米，体重达224 - 500 克。B 超提示:双顶径: 4.47 - 5.0 厘米，肱骨: 2.57 - 2.97 厘米，股骨: 3.01 - 3.47 厘米，胸围: 11.71 - 12.7 厘米，腹围: 13.41 - 15.2 厘米，羊水指数: 12.4 - 14.7 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第六个月(24周); 孕24周时胎的眼睛可以开闭，并可以听到母体内的声音，胎儿身体已经长29 - 30 厘米，体重680- 1000 克。B 超提示; 双顶径: 5.73 - 6.07 厘米，肱骨: 3.72 - 4.3 厘米，股骨: 4.2 - 4.75 厘米，胸围: 14.9 - 16.4 厘米，腹围: 16.84 - 17.5 厘米，羊水指数: 14.3 - 15.9 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第七个月(28周); 孕28周胎儿体重增长迅速，可比24周体重增加一倍左右。皮肤呈红色，略带皱纹。体重约1150克- 1800 克，体长35 - 42 厘米。B 超提示; 双顶径: 6.64 - 7.01 厘米，肱骨: 4.39 厘米，股骨: 5.27厘米，胸围 : 17.37 厘米，腹围: 19.35 厘米，羊水指数: 15.2 - 17 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第八个月(32周); 32周胎儿逐渐长大，骨骼及、各脏器发育更加成熟强健，此时胎儿已经可以听到母体以外的声音。体长 42 - 46 厘米，体重的2千克- 2.7千克。B 超提示; 双顶径: 7.79 - 8.18 厘米，肱骨: 5.54 厘米，股骨 : 6.55 厘米，胸围 : 22.3 厘米，腹围: 25.36 &lt;br /&gt;
厘米，羊水指数: 15-16 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
第九个月(36 周-40 周)  胎儿己经发育近成熟阶段，皮肤呈粉红色，皮下脂肪丰满，皮肤外表布满胎脂，胎头下降进入骨盆。做好 将要诞生准备。这时胎儿体长50 - 55 厘米，体重约2.8 - 3.6 千克。B 超提示; 双顶径: 8.40 - 9.31 厘米，肱骨: 5.59 - 6.29 厘米，股骨: 6.76 - 7.62 厘米，胸围: 23.05 - 24.32 厘米，腹围: 25.89 - 28 .11 厘米，羊水指数: 15.6 - 14.6 厘米。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，在怀孕28周（7个月）以前，由于羊水较多，胎儿较小，胎儿在子宫腔内的活动范围大，胎位容易改变。到怀孕32周（8个月）以后，胎儿长得快，羊水相对减少了&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 指数异常 ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水过多 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常妊娠时羊水量随孕周的增加而增多，最后2—4周开始逐渐减少．妊娠足月时羊水量约为800ml，凡在妊娠任何时期羊水量超过2000ml者，称羊水过多(polyhydramnios)。羊水过多的发病率为0.5-1%，合并妊娠糖尿病者，其发生率高达20％。羊水过多时羊水的外观、性状与正常者并无异样。双胎妊娠时其中一胎可能发生羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 病因 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
通过放射性核紊示踪测定，证明羊水在胎儿与母体间不断交换，维持动态平衡。胎儿通过吞咽、呼吸、排尿以及角化前皮肤、脐带等进行变换。当羊水交换失去平衡时，出现羊水量异常。羊水过多的确切原因还不十分清楚，临床见于以下几种情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿畸形''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过多孕妇中，约18％一40％合并胎儿畸形，其中以神经管缺陷性疾病最常见，约占50％。以无脑儿、脑膨出与脊柱裂胎儿居多，脑脊膜裸露，脉络膜组织增殖，渗出液增加，导致羊水过多。无脑儿和严重脑积水儿，缺乏中枢吞咽功能，无吞咽反射及缺乏抗利尿激素致尿量增多使羊水过多；其次是消化道畸形约占25％，主要为食管或小肠闭锁，均可因羊水积聚导致羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''多胎妊娠'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多胎妊娠并发羊水过多是单胎妊娠的10倍，尤以单卵双胎居多，且常发生在其中体重较大的胎儿。因单卵双胎之间血液循环相互沟通，占优势胎儿，循环血量多，尿量增加，致使羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''孕妇和胎儿的各种疾病'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如糖屎病、ABO或RH血型不合、重症胎儿水肿、妊高征、急性肝炎、孕妇严重贫血。糖尿病孕妇的胎儿血糖也增高，引起多尿而排入羊水中。母儿血型不合时，胎盘水肿增重加。绒毛水肿影响液体交换是其病理基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎盘脐带病变'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如胎盘绒毛血管瘤、脐带帆状附着有时也能引起羊水过多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''其他'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
特发性羊水过多约占30％，不合并任何孕妇、胎儿或胎盘异常，其原因至今不明。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 诊断 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 临床表现 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''急性羊水过多'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多发生在妊娠20—24周，由于羊水快速增多，数日内子宫急剧增大，似妊娠足月或双胎妊娠大小，在短时间内由于子宫极度增大，横膈上抬，不能平卧，出现呼吸困难，甚至发绀，孕妇表情痛苦，腹部张力过太感到疼痛，食量减少发生便秘。由于胀大的子宫压迫下腔静脉，影响血液回流，引起下肢及外阴部浮肿及静脉曲张。孕妇行走不便仅能端坐。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''慢性羊水过多'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
常发生在妊娠28—32周，羊水可在数周内缓慢增多．多数孕妇能适应，在产前检查时，发现宫高、腹围均大于同期孕妇。羊水过多孕妇在体检时，见腹部膨隆大于妊娠月份，妊娠图可见宫高曲线超出正常百分位数，腹壁皮肤发亮、变薄，触诊时感到皮肤张力大，有液体震颤感，胎位不清．有时扪及胎儿部分有浮沉胎动感，胎心遥远或听不到。羊水过多孕妇容易并发妊高征、胎位异常、早产。破膜后因子宫骤然缩小，可以引起胎盘早剥，破膜时脐带可随羊水滑出造成脐带脱垂。产后因子宫过大易引起子宫收缩乏力而导致产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 辅助检查 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''B型超声检查'''：以最大羊水暗区垂直深度测定表示羊水量的方法(AFV)显示胎儿与子宫壁间的距离增大，&amp;gt;7cm考虑为羊水过多(也有学者认为&amp;gt;8cm方能诊断羊水过多)。若用羊水指数法(AFI)，即孕妇头高位平卧，以经脐横线与腹白线为标志点，将腹分为4部分测定各象限最大羊水暗区相加而得，国内资料显示，羊水指数&amp;gt;18cm为羊水过多。国外资料则认为羊水指数&amp;gt;20cm可诊断。经比较AFI显著优于AFV。羊水过多时，胎儿在宫腔内只占小部分，肢体呈现自由体态，漂浮于羊水中，并可同时发现胎儿畸形、双胎等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊膜囊造影及胎儿造影'''：为了解胎儿有无消化道畸形，先将76％泛影葡胺20-40d注入羊膜腔内；3小时后摄片，羊水中造影剂减少，胎儿肠道内出现造影剂。接着再将40％碘化油20—40ml(应视羊水多少而定)注入羊膜腔，左右翻身数次，因脂溶性造影剂与胎脂有高度亲合力，注药后半小时、1小时、24小时分别摄片，胎儿的体表包括头、躯干、四肢及外生殖器均可显影。羊膜囊造影可能引起早产、宫腔内感染，且造影剂、放射线对胎儿有一定损害，应慎用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''神经管缺陷胎儿的检测'''：该类胎儿畸形易合并羊水过多。除B型超声检查外，最常用的是检测羊水及母血甲胎蛋白(AFP)含量。开放性神经管缺损胎儿，AFP随脑脊液渗入羊膜腔，故羊水值超过同期正常妊娠平均值3个标准差以上，母血清AFP值超过同期正常妊娠平均值2个标准差以上，有助于诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
诊断羊水过多时注意与双胎妊娠、葡萄胎、巨大儿、胎儿水肿等相鉴别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 处理 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过多的围生儿死亡率为28％，其处理主要取决于胎儿有无畸形和孕妇自觉症状的严重程度。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．羊水过多台并胎儿畸形处理原则为及时终止妊娠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 慢性羊水过多孕妇的一般情况尚好，无明显心肺压迫症状，采用经腹羊膜腔穿刺．放出适量羊水后注人依沙吖啶50—100mg引产。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 采用高位破膜器，自宫口沿胎膜向上送入15—16cm刺破胎膜，使羊水以每小时500d的速度缓慢流出，以免宫腔内压力骤减引起胎盘早剥。破膜放羊水过程中注意血压、脉搏及阴道流血情况。放羊水后，腹部放置沙袋或加腹带包扎以防休克。破膜后12小时仍无宫缩，需用抗生素。若24小时仍无宫缩，适当应用普擅睾酮促宫颈成熟，或用缩宫素、前列腺紊等引产。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 先经腹部穿刺放出部分羊水，使压力减低后再行人工破膜，可避免胎盘早剥。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．羊水过多合并正常胎儿应根据羊水过多的程度与胎龄而决定处理方法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 症状严重孕妇无法忍受(胎龄不足37周)，应穿刺放羊水，用15或18号腰椎穿刺针经腹羊膜腔穿刺，以每小时500ml速度放出羊水，一次放羊水量不超过1500ml，以孕妇症状缓解为度。放出羊水太多可引起早产。放羊水应在B型超声监测下进行，防止损伤胎盘及胎儿。严格消毒防止感染，酌情用镇静保胎药以防早产。3－4周后可重复以减低宫腔内压力。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 前列腺素合成酶抑制剂——吲哚美辛治疗。吲哚美辛有抑制利尿的作用，用吲哚美辛期望抑制胎儿排尿治疗羊水过多。具体用量为2．2－2.4mg(kg·d)，于孕22～31周开始，通常≤3周。用药一周胎尿减少最明显，羊水再次增加可重复应用。用药期间，每周做一次B型超声进行监测。妊娠晚期羊水主要由胎尿形成，孕妇服吲哚美辛后15分钟即可在胎盘中检出。鉴于吲哚美辛有动脉导管闭合的副作用，故不宜广泛应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* 妊娠已近37周，在确定胎儿已成熟的情况下，行人工破膜，终止妊娠。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
* 症状较轻可以继续妊娠，注意休息，低盐饮食，酌情用镇静药。严密观察羊水量的变化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
无论选用何种方式放羊水，均应从腹部固定胎儿为纵产式．严密观察宫缩，注意胎盘早剥症状与脐带脱垂的发生，并预防产后出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 羊水过少 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妊娠晚期羊水量少于300 ml者，称羊水过少(oligohydramnios)，妊娠早、中期的羊水过少，多以流产告终。羊水过少时，羊水呈粘稠、混浊、暗绿色。过去认为羊水过少的发病率约0．1％，但近年来由于B型超声的广泛应用，羊水过少的检出率为0. 4％一4％，发病率有所增加，羊水过少严重影响围生儿的预后而受到重视。若羊水量少于50ml，胎儿窘迫发生率达50％以上，围生儿死亡率达88％。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 病因 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于羊水生成及循环机制尚未完全阐明，有不少羊水过少的病例原因不明，临床多见下列情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿畸形'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如胎儿先天肾缺如、肾发育不全、输尿管或尿道狭窄等畸形致尿少或无尿而引起羊水过少。另有肺发育不全、短颈或巨颌畸形也可引起羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''过期妊娠'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
过期妊娠时，胎盘功能减退，灌注量不足，胎儿脱水，导致羊水步。也有学者认为过期妊娠时胎儿成熟过度，其肾小管对抗利尿激素的敏感性增高，尿量减少导致羊水过少。由过期妊娠导致羊水过少的发生率达20％-30％。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''胎儿宫内发育迟缓'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过少是胎儿宫内发育迟缓的特征之一，慢性缺氧引起胎儿血液循环重新分配，主要供应脑和心脏，而肾血流量下降．胎尿生成减少致羊水过少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''羊膜病变'''  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
电镜观察发现羊膜上皮层在羊水过少时变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛短粗，尖端肿胀，数目少，有鳞状上皮化生现象，细胞中粗面内质网及高尔基复合体也减少，上皮细胞和基底膜之间桥粒和半桥粒减少。认为有些原因不明的羊水过少可能与羊膜本身病变有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 诊断 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 临床表现 =====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
孕妇于胎动时常感腹痛，检查发现腹围、宫高均较同期妊娠者小，子宫敏感性高，轻微刺激即可引起官缩，临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，宫口扩张缓慢，产程延长。由于胎儿活动受限故臀先露多见。若羊水过少发生在妊娠早期．胎膜可与胎体粘连，造成胎儿畸形，甚至肢体短缺。若发生在妊娠中、晚期，子宫四周的压力直接作用于胎儿，容易引起肌肉骨骼畸形，如斜颈、曲背、手足畸形或胎儿皮肤干燥呈羊皮纸状。现已证实，妊娠期胎儿吸人少量羊水有助于胎肺膨胀和发育．羊水过少可致肺发育不全。也有学者提出对过期妊娠、胎儿宫内发育迟缓、妊高征的孕妇，在正式临产前已有胎心变化，应考虑有羊水过少的可能。羊水过少容易发生胎儿窘迫和新生儿窒息，增加围生儿死亡率。上海统计围生儿死亡率．羊水过少者较正常妊娠者高5倍。因此是重点防治的疾病之一。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== B型超声 =====&lt;br /&gt;
诊断法近年此法对羊水过少的诊断取得很大进展，B型超声诊断羊水过少的敏感性为77％，特异性为95％．但其诊断标准尚有不同意见。妊娠28—40周期间，B型超声测定最大羊水池径线稳定在5.lcm±2.1 cm范围。近年提倡应用羊水指数法(AFI)，此法比AFV&lt;br /&gt;
更敏感、更准确。除羊水池外，B型超声还发现羊水和胎儿交界不清,胎盘胎儿面与胎体明显接触以及肢体挤压卷曲等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== 羊水直接测量 =====&lt;br /&gt;
破膜时以羊水少于300ml为诊断羊水过少的标准，其性质粘稠、混浊、暗绿色。另外，在羊膜表面常可见多个圆形或卵圆形结节，直径2—4mm，淡灰黄色，不透明，内含复层鳞状上皮细胞及胎脂。直接测量法最大缺点是不能早诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 处理 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
羊水过少是胎儿危险极其重要的信号。若妊娠已足月，应尽快破膜引产，破膜后羊水少且粘稠，有严重胎粪污染，同时出现胎儿窘迫的其他表现．估计短时间内不能结束分娩，在除外胎儿畸形后，应选择刮宫产结束分娩。剖宫产比阴道分娩可明显降低围生儿死亡率。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
近年来应用羊膜腔输液防治妊娠中晚期羊水过少取得良好效果。方法之一是产时羊膜腔安放测压导管及头皮电极监护胎儿，将37℃的0.9％氯化钠赦．以每分钟15—20ml的速度灌注羊膜腔，一直滴至胎心率变异减速消失，或AFl达到8cm。通常解除胎心变异减速约需输注0.9％氯化钠液250ml(100ml一700m1)。若输注800ml变异减速仍不消失为失败。通过羊膜腔输液可解除脐带受压，使胎心变异减速率、胎粪排出率以及剖宫产率降低，提高新生儿成活率．是一种安全、经济、有效的方法，但多次羊膜腔输液有发生绒毛膜羊膜炎等并发症的可能。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://wenku.baidu.com/view/17d5caed81c758f5f61f670d.html 羊水指数标准大全]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
妇产科学第8版&lt;br /&gt;
[[分类:人体]][[分类:孕育]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242031</id>
		<title>肉碱</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242031"/>
		<updated>2014-11-25T02:37:15Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''肉碱''' (Carnitine)，或音译'''卡尼丁'''，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法从赖氨酸及蛋氨酸两种[[氨基酸]]合成产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的[[L-肉碱]]，又名[[左旋肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]，又名[[右旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，则一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]最初是以黄粉虫的[[生长因子]]而被发现，当时曾被命名为“维生素 Et”。在生物的[[细胞]]里，当[[脂肪]]新陈代谢产生能量时，[[左旋肉碱]]是把脂肪酸从胞质溶胶运送到[[线粒体]]内所必需的，以防止脂肪酸积聚在[[细胞]]内。是脂肪代谢过程中的一种关键的物质，能够促进脂肪酸进入[[线粒体]]氧化分解。 目前，在世界各地，人们把[[左旋肉碱]]经常都被包装成为营养补充剂而售卖，应用于大众减肥、竞技运动员减脂抗疲劳，但尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。&lt;br /&gt;
== 基本信息 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】 肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【中文别名】 混旋肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】 carnitine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文别名】 DL-Carnitine； 3-hydroxy-4-(trimethylammonio)butanoate&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子式】 C7H16NO3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子量】 161.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【EINECS】 206-976-6&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
=== 食品 ===&lt;br /&gt;
红肉（猪牛羊等）、乳制品等是自然界的肉碱来源。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#食物 含量（mg/kg）：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#山羊肉 2100；羔羊 780；牛肉 640；猪肉 300；&lt;br /&gt;
#兔肉 85-145；鱼肉 75；鸡肉 26；羊肝 20；&lt;br /&gt;
#大麦 10-38；小麦 3-12；玉米 5-10；花生 1；&lt;br /&gt;
#高粱 15；油菜籽 10；面包 6；花椰菜 1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 医疗 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
而在医药用途里，肉碱有口服剂或[[注射剂]]&lt;br /&gt;
== 概述 ==&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活性的[[L-肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]。以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
=== 它与脂肪代谢成能量有关 ===&lt;br /&gt;
当长链[[脂肪酸]]透过[[线粒体]]膜时是以脂酰基肉碱形态被搬运的，即长链脂肪酸在[[线粒体]]膜上的转移酶（脂酞辅酶A：肉碱脂肪酸转移酶）的作用下，从酰基辅酶A转移到肉碱生成脂酰基肉碱。脂酰基肉碱在[[线粒体]]内再次转移给[[辅酶A]]成为脂酰基辅酶A而受β氧化。因此，肉碱可促进[[线粒体]]内的长链脂肪酸的氧化。&lt;br /&gt;
=== 可能有重要的生理功能 ===&lt;br /&gt;
在[[肌肉]]中作为碱性成份而广泛存在，通常可从猪、小牛、马等的肉中提取出来。另外，稻大黄粉虫（Tenebrio molitor）的[[生长因子]]（mealworm factor）曾命名为维生素Bt，其结构被确定为肉碱。研究证实，缺乏肉碱的幼虫将在变态前死亡。从上述的作为必需的营养物来看，推测它是具有重要[[生理]]功能的物质。&lt;br /&gt;
=== 免疫与代谢 ===&lt;br /&gt;
肉碱也与[[免疫系统]]的功能有关，并可能参与支链[[氨基酸]]的新陈代谢。&lt;br /&gt;
== 结构 ==&lt;br /&gt;
肉碱是一种类氨基酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Krimberg(1905)从肌肉抽提物中发现肉碱，直到1927年Tomita等才确定其结构为此3-羟基三甲基丁酸，分子成为C7H16NO3，后又经广泛的[[生物]]和药物研究，1948年Fraedel发现肉碱是黄拟谷盗甲虫(Tenebrio molitor)体内及幼虫生长发育过程中需要的一种[[生长因子]]，称之为维生素Bt。1958年，Friz发现了肉碱在[[哺乳动物]]脂肪酸代谢中的主导作用。80年代以后，国内外开始在这方面展开研究。&lt;br /&gt;
== 分类和性质 ==&lt;br /&gt;
肉碱有左旋(L-型)和右旋(D-型)两种异构体。[[L-肉碱]]为天然成分，存在于[[厌氧菌]]、植物和动物组织中，一般动物组织中的含量高于植物组织。D-型和DL-型(外消旋)肉碱均为人工合成物，无生物活性，且D-型可以抑制L-型的生理活性。FDA(美国食品与药物管理局)规定：[[L-肉碱]]为食品添加剂，D-型和DL-型肉碱不属于GRAS(一般公认安全)物质。&lt;br /&gt;
== 生物合成 ==&lt;br /&gt;
大多数动物都能自身合成肉碱，以[[赖氨酸]](lys)(提供碳链)和[[蛋氨酸]]Met(提供甲基)为原料，在[[肝]]、[[肾]]、[[脑]]等组织中合成。在动物组织中，一分子[[赖氨酸]]合成一分子肉碱，[[赖氨酸]]缺乏会导致机体内肉碱合成降低。[[蛋氨酸]]主要提供甲基，[[L-肉碱]]与[[蛋氨酸]]的克当量比为161/3∶149，即合成1克[[L-肉碱]]需2.78克[[蛋氨酸]]。因而在理论上，在饲料中每添加1克[[L-肉碱]]可节约2.78克[[蛋氨酸]]。&lt;br /&gt;
== 吸收 ==&lt;br /&gt;
根据试验口服[[L-肉碱]]30分钟后，有50—80％在[[小肠]]内主动吸收，被吸收的[[L-肉碱]]有50％以乙酰形式或游离形式进入[[血液]]，然后由血液进入各组织器官。体内不同组织[[细胞]]对肉碱的吸收速率是不同的。其中[[肾脏]]对肉碱的吸收最快，其次为[[肝脏]]，[[肌肉]]的吸收最慢，其最大吸收速度也只有[[肝细胞]]的1/1000。组织细胞对肉碱的不同结构表现出不同的亲和力，[[肾脏]]和[[心脏]]对L-型的吸收快于D-型，但[[肝细胞]]和[[附睾]]对D-型和L-型的吸收速度相近。组织细胞的大小也影响其吸收过程，心脏细胞在增长过程中，其[[L-型肉]]碱浓度可由2umol/L升到100umol/L，吸收速度提高50％。&lt;br /&gt;
== 代谢 == &lt;br /&gt;
实验证明，肉碱的转移形式为游离肉碱，在[[肝细胞]]中酰基肉碱的释放速度要大于肉碱的释放速度。研究发现，[[L-肉碱]]、[[D-肉碱]]同时注射到大鼠体内，经过4h[[尿]]中浓度分别为47％和10％，24h后浓度分别为71％和16％，表明L-肉碱在体内的转移比D-肉碱快。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常动物都是通过[[尿]]排泄的，少数哺乳动物可由乳汁分泌排泄出。如奶牛奶中肉碱含量达0.1-0.5mmol，山羊中达0.1mmol，绵羊奶中接近1mmol，人类奶中可达0.05mmol。&lt;br /&gt;
== 生理生化作用 ==&lt;br /&gt;
动物体内的能量主要来源于[[脂肪]]和碳水化合物的氧化，而脂肪氧化供能是动物体内能量的重要来源。[[心脏]]所需的能量几乎全部来源于脂肪酸。而脂肪酸是不能直接通过[[线粒体]]内膜进入线粒体进行β-氧化的，只有以酰基肉碱的形式才能够进入。因此肉碱作为脂肪酸尤其是长链脂肪酸进行β-氧化的载体对其氧化供能的速度起着决定性的作用，肉碱的浓度越高，[[脂肪]]的氧化速度越快，呼吸商增加，基础代谢率提高，同时脂肪能量的利用也越高(Kenpen等，1993，1995)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，肉碱还可调节[[线粒体]]内乙酰CoA与CoA的正常比率，保证正常的能量代谢以及为瞬时运动提供能量；排除体内过量的或非生理性的酰基团，清除固体肉碱基团积累而造成的代谢毒性，提高[[免疫力]]；参与Leu、lle、Val等支链氨基酸的代谢等生理作用。&lt;br /&gt;
== 毒性 ==&lt;br /&gt;
肉碱的毒性研究已表明：肉碱为相对无毒物，与氨基酸的毒性相近(seinh等)。对动物的实验表明，肉碱的缺乏会导致生长阻滞、[[脂肪]]代谢下降，[[脂肪]]沉积增加而导致[[脂肪肝]]等症状&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 缺乏症 ==&lt;br /&gt;
[[卡尼丁缺乏症]]，又称[[原发性肉碱缺乏症]]（PCD），是一种罕见的隐性遗传病，属于肉碱缺乏症的一种，因脂酰肉碱转位酶（简称肉碱）基因突变而引起，患者身体缺乏细胞内负责脂肪运输的卡尼丁，当身体燃烧[[脂肪]]产生能量时，脂肪酸积聚[[细胞]]内，无法正常运送；患者通常在1岁前发病，即使活到4、5岁亦会出现[[心脏病]]。病发时会昏迷，严重者会导致[[猝死]]。近年有研究认为这是造成婴儿[[猝死]]的重要原因，但因婴儿猝死后多列作死因不明的个案，令该病未受足够关注。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有这种遗传病的家庭父母一般都没有明显病征，而患病的儿童可能在婴儿时期（一般在一岁前）出现急性病征，包括不省人事、[[低血糖]]，严重者会导致[[猝死]]。病童亦会出现发心脏肌肉病变。&lt;br /&gt;
=== 发病机理 ===&lt;br /&gt;
机体内，肉碱通过[[细胞膜]]上肉碱转运蛋白的转运进入细胞内，肉碱转运蛋白存在于[[心肌]]、[[骨骼肌]]、[[小肠]]、[[肾小管]]、皮肤成纤维细胞及[[胎盘]]等组织[[细胞膜]]上，其编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损，肉碱不能被转运至细胞内，通过肠道吸收的肉碱减少，体液中游离肉碱相应减少。同时[[肾小管]]肉碱重吸收障碍致尿液肉碱排泄增加、[[血浆]]肉碱水平降低，[[细胞]]内肉碱更加缺乏。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
肉碱的主要功能是协助长链脂肪酸转运进入[[线粒体]]内参与β氧化，肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体而在[[细胞质]]中蓄积，同时脂肪酸氧化代谢途径能量生成减少，并间接影响[[葡萄糖]]有氧氧化、糖异生、酮体生成等其他代谢途径，进而出现一系列生化异常及脏器损害，尤其当需要脂肪酸作为主要能量来源时，组织不能得到足够能量，而脂质等有毒物质大量蓄积，导致脏器损害。&lt;br /&gt;
==== 基因突变 ====&lt;br /&gt;
肉碱转运体OCTN2的编码基因为SLC22A5，定位于常染色体5q31，由10个外显子组成。编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损。已报道的突变位点涉及外显子1-9及内含子3、7和8。有研究发现突变最频繁的编码区为外显子。大多数突变影响OCTN2的跨膜区及细胞内环路。 &lt;br /&gt;
==== 心脏损伤机制 ====&lt;br /&gt;
患儿常见的心肌损害有心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。发病机制主要与能量缺乏和脂肪酸等的毒性作用有关。正常心肌能量供应的60%-90%来自脂肪代谢，肉碱缺乏导致细胞能量不足，引起[[心肌]]收缩力降低，促进心肌重构，而脂肪酸的堆积加速了心肌不可逆的损伤过程。且游离脂肪酸可改变心肌细胞电活动导致[[心律失常]]。[[心肌]]脂肪酸代谢障碍导致主要能量来源由脂肪酸向葡萄糖转变，尤其在心肌细胞缺血缺氧时，能量代谢以无氧酵解为主，心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成更少，H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;增多，加重心肌细胞结构和功能损害。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 骨骼肌损伤机制 ====&lt;br /&gt;
 骨骼肌受累的患儿常表现为[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等，血中肌肉型肌酸激酶升高，肌肉活检显示肌纤维内大量脂滴沉积。损害机制与供能不足及脂质沉积有关。对于持续时间较长的低到中等强度的运动，长链脂肪酸是能量的主要来源。[[骨骼肌]]细胞内肉碱缺乏导致[[线粒体]]脂肪酸氧化障碍，不能提供机体运动所需的能量，导致运动强度和耐力下降，抗疲劳能力减退。而肌痛可能与脂肪酸及代谢中间产物蓄积有关。&lt;br /&gt;
==== 肝脏损伤机制 ====&lt;br /&gt;
肝脏不同于其他组织，[[肝细胞]]具有单独的低亲和力的肉碱转运体，故损伤较[[心脏]]及[[骨骼肌]]少见。患儿主要表现为肝肿大、肝酶升高。其机制与肝脏脂肪变性有关。当血浆肉碱极度缺乏，影响到被动扩散进入[[肝细胞]]的肉碱量时，肝脏脂肪酸代谢障碍，蓄积的游离脂肪酸在[[内质网]]中合成的[[甘油三酯]]增多，[[血脂]]升高的同时，[[肝细胞]]发生脂肪变性。肝内过多的脂肪酸的毒性作用直接介导肝脏损害的进展，诱导肝细胞凋亡，下调其增殖能力，并增加对内毒素的易感性。此外，肝脏受损使其合成肉碱的能力减退，进一步造成机体肉碱缺乏，而[[肝细胞]]再生所需能量供应不足，导致损伤更加恶化。另外，肝脏受损使[[酮体]]生成及糖异生减少，长期饥饿或糖供应不足时，葡萄糖耗尽后不能得到内源性补充，导致严重的[[低血糖]]，大脑缺乏[[葡萄糖]]及[[酮体]]的能量供应，使功能受损，出现[[意识障碍]]。 &lt;br /&gt;
==== 其他损伤机制 ====&lt;br /&gt;
部分患儿有[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]等消化道症状，机制可能与胃肠道粘膜脂质沉积有关，且胃肠道高度依赖脂肪酸β-氧化供能。[[高氨血症]]可能由于脂酰CoA蓄积造成尿素循环的酶表达受到抑制所致。部分PCD患者[[贫血]]，可能因为肉碱参与[[红细胞]]的代谢，有稳定红细胞膜、增加渗透阻力的作用。&lt;br /&gt;
=== 临床表现 ===&lt;br /&gt;
PCD患者无明显性别差异，可于任何年龄发病，2-6岁常见，临床表型及首发症状各异，病情轻重及进展速度不一；也有患者终身不发病但存在急性发作及[[猝死]]的风险。常见的诱因有：长时间禁食、饥饿、劳累、[[感染]]、手术、[[创伤]]等。[[感染]]、饥饿等应激状态可诱发PCD患儿出现急性能量代谢障碍危象，表现为低酮型[[低血糖]]症。该症常发生在2岁以前，表现为拒食、[[嗜睡]]等。若未及时诊治，可进而表现为[[昏迷]]、脑神经系统受损，甚至[[猝死]]。实验室检查除发现[[低血糖]]、低血酮外，[[代谢性酸中毒]]、高血氨也较常见，部分患儿有肝功能异常，可被误诊为[[Reye综合征]]。 &lt;br /&gt;
1、对[[心血管]]系统的影响可表现为：[[贫血]]、心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。 &lt;br /&gt;
2、对[[骨骼肌]]的影响可表现为：[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等。&lt;br /&gt;
3、对[[肝脏]]的影响可表现为：肝脏肿大、[[脂肪肝]]、肝酶升高。 &lt;br /&gt;
4、对[[消化系统]]影响可表现为：[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]、[[呕吐]]等。&lt;br /&gt;
5、其他临床表现如[[低血糖]]、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[癫痫]]等。&lt;br /&gt;
=== 治疗 ===&lt;br /&gt;
==== 原则 ====&lt;br /&gt;
PCD患者应注意预防[[低血糖]]、避免饥饿、多餐饮食、避免长时间运动。一般无特殊饮食要求，但有学者通过PCD动物模型研究发现，低脂饮食，尤其是限制长链脂肪酸摄入，有助于改善心肌肥厚。对于病情危重的PCD患者，应积极对症支持治疗（如保肝、强心等）。&lt;br /&gt;
==== 左旋肉碱治疗 ====&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]的治疗剂量需根据个体血肉碱浓度变化和病情程度而进行调整，急性期，100-400mg/(kg·d)，静脉滴注；稳定期，100-300 mg/(kg·d)，口服。一般分2-3次用药，以维持血肉碱水平的稳定。该治疗方法副作用少，大剂量可能引起[[腹泻]]、[[恶心]]等胃肠道不适，通常减少剂量改善不良反应后再逐步增至治疗剂量。现认为，PCD患者需终身服用[[左旋肉碱]]。有停药后血浆肉碱浓度迅速下降、反复[[Reye综合征]]样发作、甚至[[猝死]]的报道。对于无症状的PCD患者，补充[[左旋肉碱]]，可有效预防发病及猝死。 &lt;br /&gt;
==== 对症处理 ====&lt;br /&gt;
对于病情危重的PCD患者，还应积极对症支持治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）急性能量代谢危象时，应立即开通静脉给予足量[[葡萄糖]]，积极纠正[[酸中毒]]（5%碳酸氢钠）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）[[心律失常]]时，给予抗心律失常药物，必要时进行电复律，甚至手术植入心脏复律除颤器。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）急性心衰时，联合[[洋地黄]]、[[利尿剂]]、[[β受体阻滞剂]]、[[ACEI]]等药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）严重[[贫血]]时，应予[[输血]]，并补充铁剂。&lt;br /&gt;
==== 合并高乳酸血症的处理 ====&lt;br /&gt;
合并高乳酸血症的患者在治疗过程中避免静脉输注葡萄糖，予高蛋白质、低碳水化合物饮食，减少饮食中的长链脂肪酸、增加中链脂肪酸，防止和纠正[[低血糖]]的发生，积极纠正[[酸中毒]]，予[[左旋肉碱]]及对症支持治疗&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.feedtrade.com.cn/aquatic/fish/200104/20010425141300.html 肉碱在鱼类营养中的研究进展] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://wenku.baidu.com/view/253deec94693daef5ef73dd4.html 原发性肉碱缺乏症(总结)]&lt;br /&gt;
[[分类:类氨基酸]][[分类:减肥]][[分类:卡尼丁缺乏]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242030</id>
		<title>肉碱</title>
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		<updated>2014-11-25T02:36:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''肉碱''' (Carnitine)，或音译'''卡尼丁'''，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法从赖氨酸及蛋氨酸两种[[氨基酸]]合成产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的[[L-肉碱]]，又名[[左旋肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]，又名[[右旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，则一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]最初是以黄粉虫的[[生长因子]]而被发现，当时曾被命名为“维生素 Et”。在生物的[[细胞]]里，当[[脂肪]]新陈代谢产生能量时，[[左旋肉碱]]是把脂肪酸从胞质溶胶运送到[[线粒体]]内所必需的，以防止脂肪酸积聚在[[细胞]]内。是脂肪代谢过程中的一种关键的物质，能够促进脂肪酸进入[[线粒体]]氧化分解。 目前，在世界各地，人们把[[左旋肉碱]]经常都被包装成为营养补充剂而售卖，应用于大众减肥、竞技运动员减脂抗疲劳，但尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。&lt;br /&gt;
== 基本信息 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】 肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【中文别名】 混旋肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】 carnitine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文别名】 DL-Carnitine； 3-hydroxy-4-(trimethylammonio)butanoate&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子式】 C7H16NO3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子量】 161.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【EINECS】 206-976-6&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
=== 食品 ===&lt;br /&gt;
红肉（猪牛羊等）、乳制品等是自然界的肉碱来源。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#食物 含量（mg/kg）：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#山羊肉 2100；羔羊 780；牛肉 640；猪肉 300；&lt;br /&gt;
#兔肉 85-145；鱼肉 75；鸡肉 26；羊肝 20；&lt;br /&gt;
#大麦 10-38；小麦 3-12；玉米 5-10；花生 1；&lt;br /&gt;
#高粱 15；油菜籽 10；面包 6；花椰菜 1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 医疗 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
而在医药用途里，肉碱有口服剂或[[注射剂]]&lt;br /&gt;
== 概述 ==&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活性的[[L-肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]。以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
=== 它与脂肪代谢成能量有关 ===&lt;br /&gt;
当长链[[脂肪酸]]透过[[线粒体]]膜时是以脂酰基肉碱形态被搬运的，即长链脂肪酸在[[线粒体]]膜上的转移酶（脂酞辅酶A：肉碱脂肪酸转移酶）的作用下，从酰基辅酶A转移到肉碱生成脂酰基肉碱。脂酰基肉碱在[[线粒体]]内再次转移给[[辅酶A]]成为脂酰基辅酶A而受β氧化。因此，肉碱可促进[[线粒体]]内的长链脂肪酸的氧化。&lt;br /&gt;
=== 可能有重要的生理功能 ===&lt;br /&gt;
在[[肌肉]]中作为碱性成份而广泛存在，通常可从猪、小牛、马等的肉中提取出来。另外，稻大黄粉虫（Tenebrio molitor）的[[生长因子]]（mealworm factor）曾命名为维生素Bt，其结构被确定为肉碱。研究证实，缺乏肉碱的幼虫将在变态前死亡。从上述的作为必需的营养物来看，推测它是具有重要[[生理]]功能的物质。&lt;br /&gt;
=== 免疫与代谢 ===&lt;br /&gt;
肉碱也与[[免疫系统]]的功能有关，并可能参与支链[[氨基酸]]的新陈代谢。&lt;br /&gt;
== 结构 ==&lt;br /&gt;
肉碱是一种类氨基酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Krimberg(1905)从肌肉抽提物中发现肉碱，直到1927年Tomita等才确定其结构为此3-羟基三甲基丁酸，分子成为C7H16NO3，后又经广泛的[[生物]]和药物研究，1948年Fraedel发现肉碱是黄拟谷盗甲虫(Tenebrio molitor)体内及幼虫生长发育过程中需要的一种[[生长因子]]，称之为维生素Bt。1958年，Friz发现了肉碱在[[哺乳动物]]脂肪酸代谢中的主导作用。80年代以后，国内外开始在这方面展开研究。&lt;br /&gt;
== 分类和性质 ==&lt;br /&gt;
肉碱有左旋(L-型)和右旋(D-型)两种异构体。[[L-肉碱]]为天然成分，存在于[[厌氧菌]]、植物和动物组织中，一般动物组织中的含量高于植物组织。D-型和DL-型(外消旋)肉碱均为人工合成物，无生物活性，且D-型可以抑制L-型的生理活性。FDA(美国食品与药物管理局)规定：[[L-肉碱]]为食品添加剂，D-型和DL-型肉碱不属于GRAS(一般公认安全)物质。&lt;br /&gt;
== 生物合成 ==&lt;br /&gt;
大多数动物都能自身合成肉碱，以[[赖氨酸]](lys)(提供碳链)和[[蛋氨酸]]Met(提供甲基)为原料，在[[肝]]、[[肾]]、[[脑]]等组织中合成。在动物组织中，一分子[[赖氨酸]]合成一分子肉碱，[[赖氨酸]]缺乏会导致机体内肉碱合成降低。[[蛋氨酸]]主要提供甲基，[[L-肉碱]]与[[蛋氨酸]]的克当量比为161/3∶149，即合成1克[[L-肉碱]]需2.78克[[蛋氨酸]]。因而在理论上，在饲料中每添加1克[[L-肉碱]]可节约2.78克[[蛋氨酸]]。&lt;br /&gt;
== 吸收 ==&lt;br /&gt;
根据试验口服[[L-肉碱]]30分钟后，有50—80％在[[小肠]]内主动吸收，被吸收的[[L-肉碱]]有50％以乙酰形式或游离形式进入[[血液]]，然后由血液进入各组织器官。体内不同组织[[细胞]]对肉碱的吸收速率是不同的。其中[[肾脏]]对肉碱的吸收最快，其次为[[肝脏]]，[[肌肉]]的吸收最慢，其最大吸收速度也只有[[肝细胞]]的1/1000。组织细胞对肉碱的不同结构表现出不同的亲和力，[[肾脏]]和[[心脏]]对L-型的吸收快于D-型，但[[肝细胞]]和[[附睾]]对D-型和L-型的吸收速度相近。组织细胞的大小也影响其吸收过程，心脏细胞在增长过程中，其[[L-型肉]]碱浓度可由2umol/L升到100umol/L，吸收速度提高50％。&lt;br /&gt;
== 代谢 == &lt;br /&gt;
实验证明，肉碱的转移形式为游离肉碱，在[[肝细胞]]中酰基肉碱的释放速度要大于肉碱的释放速度。研究发现，[[L-肉碱]]、[[D-肉碱]]同时注射到大鼠体内，经过4h[[尿]]中浓度分别为47％和10％，24h后浓度分别为71％和16％，表明L-肉碱在体内的转移比D-肉碱快。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常动物都是通过[[尿]]排泄的，少数哺乳动物可由乳汁分泌排泄出。如奶牛奶中肉碱含量达0.1-0.5mmol，山羊中达0.1mmol，绵羊奶中接近1mmol，人类奶中可达0.05mmol。&lt;br /&gt;
== 生理生化作用 ==&lt;br /&gt;
动物体内的能量主要来源于[[脂肪]]和碳水化合物的氧化，而脂肪氧化供能是动物体内能量的重要来源。[[心脏]]所需的能量几乎全部来源于脂肪酸。而脂肪酸是不能直接通过[[线粒体]]内膜进入线粒体进行β-氧化的，只有以酰基肉碱的形式才能够进入。因此肉碱作为脂肪酸尤其是长链脂肪酸进行β-氧化的载体对其氧化供能的速度起着决定性的作用，肉碱的浓度越高，[[脂肪]]的氧化速度越快，呼吸商增加，基础代谢率提高，同时脂肪能量的利用也越高(Kenpen等，1993，1995)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，肉碱还可调节[[线粒体]]内乙酰CoA与CoA的正常比率，保证正常的能量代谢以及为瞬时运动提供能量；排除体内过量的或非生理性的酰基团，清除固体肉碱基团积累而造成的代谢毒性，提高[[免疫力]]；参与Leu、lle、Val等支链氨基酸的代谢等生理作用。&lt;br /&gt;
== 毒性 ==&lt;br /&gt;
肉碱的毒性研究已表明：肉碱为相对无毒物，与氨基酸的毒性相近(seinh等)。对动物的实验表明，肉碱的缺乏会导致生长阻滞、[[脂肪]]代谢下降，[[脂肪]]沉积增加而导致[[脂肪肝]]等症状&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 缺乏症 ==&lt;br /&gt;
[[卡尼丁缺乏症]]，又称[[原发性肉碱缺乏症]]（PCD），是一种罕见的隐性遗传病，属于肉碱缺乏症的一种，因脂酰肉碱转位酶（简称肉碱）基因突变而引起，患者身体缺乏细胞内负责脂肪运输的卡尼丁，当身体燃烧[[脂肪]]产生能量时，脂肪酸积聚[[细胞]]内，无法正常运送；患者通常在1岁前发病，即使活到4、5岁亦会出现[[心脏病]]。病发时会昏迷，严重者会导致[[猝死]]。近年有研究认为这是造成婴儿[[猝死]]的重要原因，但因婴儿猝死后多列作死因不明的个案，令该病未受足够关注。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有这种遗传病的家庭父母一般都没有明显病征，而患病的儿童可能在婴儿时期（一般在一岁前）出现急性病征，包括不省人事、[[低血糖]]，严重者会导致[[猝死]]。病童亦会出现发心脏肌肉病变。&lt;br /&gt;
=== 发病机理 ===&lt;br /&gt;
机体内，肉碱通过[[细胞膜]]上肉碱转运蛋白的转运进入细胞内，肉碱转运蛋白存在于[[心肌]]、[[骨骼肌]]、[[小肠]]、[[肾小管]]、皮肤成纤维细胞及[[胎盘]]等组织[[细胞膜]]上，其编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损，肉碱不能被转运至细胞内，通过肠道吸收的肉碱减少，体液中游离肉碱相应减少。同时[[肾小管]]肉碱重吸收障碍致尿液肉碱排泄增加、[[血浆]]肉碱水平降低，[[细胞]]内肉碱更加缺乏。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
肉碱的主要功能是协助长链脂肪酸转运进入[[线粒体]]内参与β氧化，肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体而在[[细胞质]]中蓄积，同时脂肪酸氧化代谢途径能量生成减少，并间接影响[[葡萄糖]]有氧氧化、糖异生、酮体生成等其他代谢途径，进而出现一系列生化异常及脏器损害，尤其当需要脂肪酸作为主要能量来源时，组织不能得到足够能量，而脂质等有毒物质大量蓄积，导致脏器损害。&lt;br /&gt;
==== 基因突变 ====&lt;br /&gt;
肉碱转运体OCTN2的编码基因为SLC22A5，定位于常染色体5q31，由10个外显子组成。编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损。已报道的突变位点涉及外显子1-9及内含子3、7和8。有研究发现突变最频繁的编码区为外显子。大多数突变影响OCTN2的跨膜区及细胞内环路。  &lt;br /&gt;
==== 心脏损伤机制 ==== &lt;br /&gt;
患儿常见的心肌损害有心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。发病机制主要与能量缺乏和脂肪酸等的毒性作用有关。正常心肌能量供应的60%-90%来自脂肪代谢，肉碱缺乏导致细胞能量不足，引起[[心肌]]收缩力降低，促进心肌重构，而脂肪酸的堆积加速了心肌不可逆的损伤过程。且游离脂肪酸可改变心肌细胞电活动导致[[心律失常]]。[[心肌]]脂肪酸代谢障碍导致主要能量来源由脂肪酸向葡萄糖转变，尤其在心肌细胞缺血缺氧时，能量代谢以无氧酵解为主，心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成更少，H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;增多，加重心肌细胞结构和功能损害。&lt;br /&gt;
==== 骨骼肌损伤机制 ====&lt;br /&gt;
 骨骼肌受累的患儿常表现为[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等，血中肌肉型肌酸激酶升高，肌肉活检显示肌纤维内大量脂滴沉积。损害机制与供能不足及脂质沉积有关。对于持续时间较长的低到中等强度的运动，长链脂肪酸是能量的主要来源。[[骨骼肌]]细胞内肉碱缺乏导致[[线粒体]]脂肪酸氧化障碍，不能提供机体运动所需的能量，导致运动强度和耐力下降，抗疲劳能力减退。而肌痛可能与脂肪酸及代谢中间产物蓄积有关。&lt;br /&gt;
==== 肝脏损伤机制 ====&lt;br /&gt;
肝脏不同于其他组织，[[肝细胞]]具有单独的低亲和力的肉碱转运体，故损伤较[[心脏]]及[[骨骼肌]]少见。患儿主要表现为肝肿大、肝酶升高。其机制与肝脏脂肪变性有关。当血浆肉碱极度缺乏，影响到被动扩散进入[[肝细胞]]的肉碱量时，肝脏脂肪酸代谢障碍，蓄积的游离脂肪酸在[[内质网]]中合成的[[甘油三酯]]增多，[[血脂]]升高的同时，[[肝细胞]]发生脂肪变性。肝内过多的脂肪酸的毒性作用直接介导肝脏损害的进展，诱导肝细胞凋亡，下调其增殖能力，并增加对内毒素的易感性。此外，肝脏受损使其合成肉碱的能力减退，进一步造成机体肉碱缺乏，而[[肝细胞]]再生所需能量供应不足，导致损伤更加恶化。另外，肝脏受损使[[酮体]]生成及糖异生减少，长期饥饿或糖供应不足时，葡萄糖耗尽后不能得到内源性补充，导致严重的[[低血糖]]，大脑缺乏[[葡萄糖]]及[[酮体]]的能量供应，使功能受损，出现[[意识障碍]]。 &lt;br /&gt;
==== 其他损伤机制 ====&lt;br /&gt;
部分患儿有[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]等消化道症状，机制可能与胃肠道粘膜脂质沉积有关，且胃肠道高度依赖脂肪酸β-氧化供能。[[高氨血症]]可能由于脂酰CoA蓄积造成尿素循环的酶表达受到抑制所致。部分PCD患者[[贫血]]，可能因为肉碱参与[[红细胞]]的代谢，有稳定红细胞膜、增加渗透阻力的作用。&lt;br /&gt;
=== 临床表现 ===&lt;br /&gt;
PCD患者无明显性别差异，可于任何年龄发病，2-6岁常见，临床表型及首发症状各异，病情轻重及进展速度不一；也有患者终身不发病但存在急性发作及[[猝死]]的风险。常见的诱因有：长时间禁食、饥饿、劳累、[[感染]]、手术、[[创伤]]等。[[感染]]、饥饿等应激状态可诱发PCD患儿出现急性能量代谢障碍危象，表现为低酮型[[低血糖]]症。该症常发生在2岁以前，表现为拒食、[[嗜睡]]等。若未及时诊治，可进而表现为[[昏迷]]、脑神经系统受损，甚至[[猝死]]。实验室检查除发现[[低血糖]]、低血酮外，[[代谢性酸中毒]]、高血氨也较常见，部分患儿有肝功能异常，可被误诊为[[Reye综合征]]。 &lt;br /&gt;
1、对[[心血管]]系统的影响可表现为：[[贫血]]、心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。 &lt;br /&gt;
2、对[[骨骼肌]]的影响可表现为：[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等。&lt;br /&gt;
3、对[[肝脏]]的影响可表现为：肝脏肿大、[[脂肪肝]]、肝酶升高。 &lt;br /&gt;
4、对[[消化系统]]影响可表现为：[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]、[[呕吐]]等。&lt;br /&gt;
5、其他临床表现如[[低血糖]]、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[癫痫]]等。&lt;br /&gt;
=== 治疗 ===&lt;br /&gt;
==== 原则 ====&lt;br /&gt;
PCD患者应注意预防[[低血糖]]、避免饥饿、多餐饮食、避免长时间运动。一般无特殊饮食要求，但有学者通过PCD动物模型研究发现，低脂饮食，尤其是限制长链脂肪酸摄入，有助于改善心肌肥厚。对于病情危重的PCD患者，应积极对症支持治疗（如保肝、强心等）。&lt;br /&gt;
==== 左旋肉碱治疗 ====&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]的治疗剂量需根据个体血肉碱浓度变化和病情程度而进行调整，急性期，100-400mg/(kg·d)，静脉滴注；稳定期，100-300 mg/(kg·d)，口服。一般分2-3次用药，以维持血肉碱水平的稳定。该治疗方法副作用少，大剂量可能引起[[腹泻]]、[[恶心]]等胃肠道不适，通常减少剂量改善不良反应后再逐步增至治疗剂量。现认为，PCD患者需终身服用[[左旋肉碱]]。有停药后血浆肉碱浓度迅速下降、反复[[Reye综合征]]样发作、甚至[[猝死]]的报道。对于无症状的PCD患者，补充[[左旋肉碱]]，可有效预防发病及猝死。 &lt;br /&gt;
==== 对症处理 ====&lt;br /&gt;
对于病情危重的PCD患者，还应积极对症支持治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）急性能量代谢危象时，应立即开通静脉给予足量[[葡萄糖]]，积极纠正[[酸中毒]]（5%碳酸氢钠）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）[[心律失常]]时，给予抗心律失常药物，必要时进行电复律，甚至手术植入心脏复律除颤器。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）急性心衰时，联合[[洋地黄]]、[[利尿剂]]、[[β受体阻滞剂]]、[[ACEI]]等药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）严重[[贫血]]时，应予[[输血]]，并补充铁剂。&lt;br /&gt;
==== 合并高乳酸血症的处理 ====&lt;br /&gt;
合并高乳酸血症的患者在治疗过程中避免静脉输注葡萄糖，予高蛋白质、低碳水化合物饮食，减少饮食中的长链脂肪酸、增加中链脂肪酸，防止和纠正[[低血糖]]的发生，积极纠正[[酸中毒]]，予[[左旋肉碱]]及对症支持治疗&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.feedtrade.com.cn/aquatic/fish/200104/20010425141300.html 肉碱在鱼类营养中的研究进展] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://wenku.baidu.com/view/253deec94693daef5ef73dd4.html 原发性肉碱缺乏症(总结)]&lt;br /&gt;
[[分类:类氨基酸]][[分类:减肥]][[分类:卡尼丁缺乏]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%B7%B7%E6%97%8B%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242029</id>
		<title>混旋肉碱</title>
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		<updated>2014-11-25T02:35:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：重定向页面至肉碱&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#重定向 [[肉碱]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242028</id>
		<title>肉碱</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242028"/>
		<updated>2014-11-25T02:34:53Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''肉碱''' (Carnitine)，或音译'''卡尼丁'''，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法从赖氨酸及蛋氨酸两种[[氨基酸]]合成产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的[[L-肉碱]]，又名[[左旋肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]，又名[[右旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，则一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]最初是以黄粉虫的[[生长因子]]而被发现，当时曾被命名为“维生素 Et”。在生物的[[细胞]]里，当[[脂肪]]新陈代谢产生能量时，[[左旋肉碱]]是把脂肪酸从胞质溶胶运送到[[线粒体]]内所必需的，以防止脂肪酸积聚在[[细胞]]内。是脂肪代谢过程中的一种关键的物质，能够促进脂肪酸进入[[线粒体]]氧化分解。 目前，在世界各地，人们把[[左旋肉碱]]经常都被包装成为营养补充剂而售卖，应用于大众减肥、竞技运动员减脂抗疲劳，但尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。&lt;br /&gt;
== 基本信息 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】 肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【中文别名】 混旋肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】 carnitine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文别名】 DL-Carnitine； 3-hydroxy-4-(trimethylammonio)butanoate&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子式】 C7H16NO3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子量】 161.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【EINECS】 206-976-6&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
=== 食品 ===&lt;br /&gt;
红肉（猪牛羊等）、乳制品等是自然界的肉碱来源。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
食物 含量（mg/kg）：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#山羊肉 2100；羔羊 780；牛肉 640；猪肉 300；&lt;br /&gt;
#兔肉 85-145；鱼肉 75；鸡肉 26；羊肝 20；&lt;br /&gt;
#大麦 10-38；小麦 3-12；玉米 5-10；花生 1；&lt;br /&gt;
#高粱 15；油菜籽 10；面包 6；花椰菜 1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 医疗 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
而在医药用途里，肉碱有口服剂或[[注射剂]]&lt;br /&gt;
== 概述 ==&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活性的[[L-肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]。以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
=== 它与脂肪代谢成能量有关 ===&lt;br /&gt;
当长链[[脂肪酸]]透过[[线粒体]]膜时是以脂酰基肉碱形态被搬运的，即长链脂肪酸在[[线粒体]]膜上的转移酶（脂酞辅酶A：肉碱脂肪酸转移酶）的作用下，从酰基辅酶A转移到肉碱生成脂酰基肉碱。脂酰基肉碱在[[线粒体]]内再次转移给[[辅酶A]]成为脂酰基辅酶A而受β氧化。因此，肉碱可促进[[线粒体]]内的长链脂肪酸的氧化。&lt;br /&gt;
=== 可能有重要的生理功能 ===&lt;br /&gt;
在[[肌肉]]中作为碱性成份而广泛存在，通常可从猪、小牛、马等的肉中提取出来。另外，稻大黄粉虫（Tenebrio molitor）的[[生长因子]]（mealworm factor）曾命名为维生素Bt，其结构被确定为肉碱。研究证实，缺乏肉碱的幼虫将在变态前死亡。从上述的作为必需的营养物来看，推测它是具有重要[[生理]]功能的物质。&lt;br /&gt;
=== 免疫与代谢 ===&lt;br /&gt;
肉碱也与[[免疫系统]]的功能有关，并可能参与支链[[氨基酸]]的新陈代谢。&lt;br /&gt;
== 结构 ==&lt;br /&gt;
肉碱是一种类氨基酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Krimberg(1905)从肌肉抽提物中发现肉碱，直到1927年Tomita等才确定其结构为此3-羟基三甲基丁酸，分子成为C7H16NO3，后又经广泛的[[生物]]和药物研究，1948年Fraedel发现肉碱是黄拟谷盗甲虫(Tenebrio molitor)体内及幼虫生长发育过程中需要的一种[[生长因子]]，称之为维生素Bt。1958年，Friz发现了肉碱在[[哺乳动物]]脂肪酸代谢中的主导作用。80年代以后，国内外开始在这方面展开研究。&lt;br /&gt;
== 分类和性质 ==&lt;br /&gt;
肉碱有左旋(L-型)和右旋(D-型)两种异构体。[[L-肉碱]]为天然成分，存在于[[厌氧菌]]、植物和动物组织中，一般动物组织中的含量高于植物组织。D-型和DL-型(外消旋)肉碱均为人工合成物，无生物活性，且D-型可以抑制L-型的生理活性。FDA(美国食品与药物管理局)规定：[[L-肉碱]]为食品添加剂，D-型和DL-型肉碱不属于GRAS(一般公认安全)物质。&lt;br /&gt;
== 生物合成 ==&lt;br /&gt;
大多数动物都能自身合成肉碱，以[[赖氨酸]](lys)(提供碳链)和[[蛋氨酸]]Met(提供甲基)为原料，在[[肝]]、[[肾]]、[[脑]]等组织中合成。在动物组织中，一分子[[赖氨酸]]合成一分子肉碱，[[赖氨酸]]缺乏会导致机体内肉碱合成降低。[[蛋氨酸]]主要提供甲基，[[L-肉碱]]与[[蛋氨酸]]的克当量比为161/3∶149，即合成1克[[L-肉碱]]需2.78克[[蛋氨酸]]。因而在理论上，在饲料中每添加1克[[L-肉碱]]可节约2.78克[[蛋氨酸]]。&lt;br /&gt;
== 吸收 ==&lt;br /&gt;
根据试验口服[[L-肉碱]]30分钟后，有50—80％在[[小肠]]内主动吸收，被吸收的[[L-肉碱]]有50％以乙酰形式或游离形式进入[[血液]]，然后由血液进入各组织器官。体内不同组织[[细胞]]对肉碱的吸收速率是不同的。其中[[肾脏]]对肉碱的吸收最快，其次为[[肝脏]]，[[肌肉]]的吸收最慢，其最大吸收速度也只有[[肝细胞]]的1/1000。组织细胞对肉碱的不同结构表现出不同的亲和力，[[肾脏]]和[[心脏]]对L-型的吸收快于D-型，但[[肝细胞]]和[[附睾]]对D-型和L-型的吸收速度相近。组织细胞的大小也影响其吸收过程，心脏细胞在增长过程中，其[[L-型肉]]碱浓度可由2umol/L升到100umol/L，吸收速度提高50％。&lt;br /&gt;
== 代谢 == &lt;br /&gt;
实验证明，肉碱的转移形式为游离肉碱，在[[肝细胞]]中酰基肉碱的释放速度要大于肉碱的释放速度。研究发现，[[L-肉碱]]、[[D-肉碱]]同时注射到大鼠体内，经过4h[[尿]]中浓度分别为47％和10％，24h后浓度分别为71％和16％，表明L-肉碱在体内的转移比D-肉碱快。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常动物都是通过[[尿]]排泄的，少数哺乳动物可由乳汁分泌排泄出。如奶牛奶中肉碱含量达0.1-0.5mmol，山羊中达0.1mmol，绵羊奶中接近1mmol，人类奶中可达0.05mmol。&lt;br /&gt;
== 生理生化作用 ==&lt;br /&gt;
动物体内的能量主要来源于[[脂肪]]和碳水化合物的氧化，而脂肪氧化供能是动物体内能量的重要来源。[[心脏]]所需的能量几乎全部来源于脂肪酸。而脂肪酸是不能直接通过[[线粒体]]内膜进入线粒体进行β-氧化的，只有以酰基肉碱的形式才能够进入。因此肉碱作为脂肪酸尤其是长链脂肪酸进行β-氧化的载体对其氧化供能的速度起着决定性的作用，肉碱的浓度越高，[[脂肪]]的氧化速度越快，呼吸商增加，基础代谢率提高，同时脂肪能量的利用也越高(Kenpen等，1993，1995)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，肉碱还可调节[[线粒体]]内乙酰CoA与CoA的正常比率，保证正常的能量代谢以及为瞬时运动提供能量；排除体内过量的或非生理性的酰基团，清除固体肉碱基团积累而造成的代谢毒性，提高[[免疫力]]；参与Leu、lle、Val等支链氨基酸的代谢等生理作用。&lt;br /&gt;
== 毒性 ==&lt;br /&gt;
肉碱的毒性研究已表明：肉碱为相对无毒物，与氨基酸的毒性相近(seinh等)。对动物的实验表明，肉碱的缺乏会导致生长阻滞、[[脂肪]]代谢下降，[[脂肪]]沉积增加而导致[[脂肪肝]]等症状&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 缺乏症 ==&lt;br /&gt;
[[卡尼丁缺乏症]]，又称[[原发性肉碱缺乏症]]（PCD），是一种罕见的隐性遗传病，属于肉碱缺乏症的一种，因脂酰肉碱转位酶（简称肉碱）基因突变而引起，患者身体缺乏细胞内负责脂肪运输的卡尼丁，当身体燃烧[[脂肪]]产生能量时，脂肪酸积聚[[细胞]]内，无法正常运送；患者通常在1岁前发病，即使活到4、5岁亦会出现[[心脏病]]。病发时会昏迷，严重者会导致[[猝死]]。近年有研究认为这是造成婴儿[[猝死]]的重要原因，但因婴儿猝死后多列作死因不明的个案，令该病未受足够关注。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有这种遗传病的家庭父母一般都没有明显病征，而患病的儿童可能在婴儿时期（一般在一岁前）出现急性病征，包括不省人事、[[低血糖]]，严重者会导致[[猝死]]。病童亦会出现发心脏肌肉病变。&lt;br /&gt;
=== 发病机理 ===&lt;br /&gt;
机体内，肉碱通过[[细胞膜]]上肉碱转运蛋白的转运进入细胞内，肉碱转运蛋白存在于[[心肌]]、[[骨骼肌]]、[[小肠]]、[[肾小管]]、皮肤成纤维细胞及[[胎盘]]等组织[[细胞膜]]上，其编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损，肉碱不能被转运至细胞内，通过肠道吸收的肉碱减少，体液中游离肉碱相应减少。同时[[肾小管]]肉碱重吸收障碍致尿液肉碱排泄增加、[[血浆]]肉碱水平降低，[[细胞]]内肉碱更加缺乏。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
肉碱的主要功能是协助长链脂肪酸转运进入[[线粒体]]内参与β氧化，肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体而在[[细胞质]]中蓄积，同时脂肪酸氧化代谢途径能量生成减少，并间接影响[[葡萄糖]]有氧氧化、糖异生、酮体生成等其他代谢途径，进而出现一系列生化异常及脏器损害，尤其当需要脂肪酸作为主要能量来源时，组织不能得到足够能量，而脂质等有毒物质大量蓄积，导致脏器损害。&lt;br /&gt;
==== 基因突变 ====&lt;br /&gt;
肉碱转运体OCTN2的编码基因为SLC22A5，定位于常染色体5q31，由10个外显子组成。编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损。已报道的突变位点涉及外显子1-9及内含子3、7和8。有研究发现突变最频繁的编码区为外显子。大多数突变影响OCTN2的跨膜区及细胞内环路。  &lt;br /&gt;
==== 心脏损伤机制 ==== &lt;br /&gt;
患儿常见的心肌损害有心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。发病机制主要与能量缺乏和脂肪酸等的毒性作用有关。正常心肌能量供应的60%-90%来自脂肪代谢，肉碱缺乏导致细胞能量不足，引起[[心肌]]收缩力降低，促进心肌重构，而脂肪酸的堆积加速了心肌不可逆的损伤过程。且游离脂肪酸可改变心肌细胞电活动导致[[心律失常]]。[[心肌]]脂肪酸代谢障碍导致主要能量来源由脂肪酸向葡萄糖转变，尤其在心肌细胞缺血缺氧时，能量代谢以无氧酵解为主，心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成更少，H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;增多，加重心肌细胞结构和功能损害。&lt;br /&gt;
==== 骨骼肌损伤机制 ====&lt;br /&gt;
 骨骼肌受累的患儿常表现为[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等，血中肌肉型肌酸激酶升高，肌肉活检显示肌纤维内大量脂滴沉积。损害机制与供能不足及脂质沉积有关。对于持续时间较长的低到中等强度的运动，长链脂肪酸是能量的主要来源。[[骨骼肌]]细胞内肉碱缺乏导致[[线粒体]]脂肪酸氧化障碍，不能提供机体运动所需的能量，导致运动强度和耐力下降，抗疲劳能力减退。而肌痛可能与脂肪酸及代谢中间产物蓄积有关。&lt;br /&gt;
==== 肝脏损伤机制 ====&lt;br /&gt;
肝脏不同于其他组织，[[肝细胞]]具有单独的低亲和力的肉碱转运体，故损伤较[[心脏]]及[[骨骼肌]]少见。患儿主要表现为肝肿大、肝酶升高。其机制与肝脏脂肪变性有关。当血浆肉碱极度缺乏，影响到被动扩散进入[[肝细胞]]的肉碱量时，肝脏脂肪酸代谢障碍，蓄积的游离脂肪酸在[[内质网]]中合成的[[甘油三酯]]增多，[[血脂]]升高的同时，[[肝细胞]]发生脂肪变性。肝内过多的脂肪酸的毒性作用直接介导肝脏损害的进展，诱导肝细胞凋亡，下调其增殖能力，并增加对内毒素的易感性。此外，肝脏受损使其合成肉碱的能力减退，进一步造成机体肉碱缺乏，而[[肝细胞]]再生所需能量供应不足，导致损伤更加恶化。另外，肝脏受损使[[酮体]]生成及糖异生减少，长期饥饿或糖供应不足时，葡萄糖耗尽后不能得到内源性补充，导致严重的[[低血糖]]，大脑缺乏[[葡萄糖]]及[[酮体]]的能量供应，使功能受损，出现[[意识障碍]]。 &lt;br /&gt;
==== 其他损伤机制 ====&lt;br /&gt;
部分患儿有[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]等消化道症状，机制可能与胃肠道粘膜脂质沉积有关，且胃肠道高度依赖脂肪酸β-氧化供能。[[高氨血症]]可能由于脂酰CoA蓄积造成尿素循环的酶表达受到抑制所致。部分PCD患者[[贫血]]，可能因为肉碱参与[[红细胞]]的代谢，有稳定红细胞膜、增加渗透阻力的作用。&lt;br /&gt;
=== 临床表现 ===&lt;br /&gt;
PCD患者无明显性别差异，可于任何年龄发病，2-6岁常见，临床表型及首发症状各异，病情轻重及进展速度不一；也有患者终身不发病但存在急性发作及[[猝死]]的风险。常见的诱因有：长时间禁食、饥饿、劳累、[[感染]]、手术、[[创伤]]等。[[感染]]、饥饿等应激状态可诱发PCD患儿出现急性能量代谢障碍危象，表现为低酮型[[低血糖]]症。该症常发生在2岁以前，表现为拒食、[[嗜睡]]等。若未及时诊治，可进而表现为[[昏迷]]、脑神经系统受损，甚至[[猝死]]。实验室检查除发现[[低血糖]]、低血酮外，[[代谢性酸中毒]]、高血氨也较常见，部分患儿有肝功能异常，可被误诊为[[Reye综合征]]。 &lt;br /&gt;
1、对[[心血管]]系统的影响可表现为：[[贫血]]、心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。 &lt;br /&gt;
2、对[[骨骼肌]]的影响可表现为：[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等。&lt;br /&gt;
3、对[[肝脏]]的影响可表现为：肝脏肿大、[[脂肪肝]]、肝酶升高。 &lt;br /&gt;
4、对[[消化系统]]影响可表现为：[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]、[[呕吐]]等。&lt;br /&gt;
5、其他临床表现如[[低血糖]]、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[癫痫]]等。&lt;br /&gt;
=== 治疗 ===&lt;br /&gt;
==== 原则 ====&lt;br /&gt;
PCD患者应注意预防[[低血糖]]、避免饥饿、多餐饮食、避免长时间运动。一般无特殊饮食要求，但有学者通过PCD动物模型研究发现，低脂饮食，尤其是限制长链脂肪酸摄入，有助于改善心肌肥厚。对于病情危重的PCD患者，应积极对症支持治疗（如保肝、强心等）。&lt;br /&gt;
==== 左旋肉碱治疗 ====&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]的治疗剂量需根据个体血肉碱浓度变化和病情程度而进行调整，急性期，100-400mg/(kg·d)，静脉滴注；稳定期，100-300 mg/(kg·d)，口服。一般分2-3次用药，以维持血肉碱水平的稳定。该治疗方法副作用少，大剂量可能引起[[腹泻]]、[[恶心]]等胃肠道不适，通常减少剂量改善不良反应后再逐步增至治疗剂量。现认为，PCD患者需终身服用[[左旋肉碱]]。有停药后血浆肉碱浓度迅速下降、反复[[Reye综合征]]样发作、甚至[[猝死]]的报道。对于无症状的PCD患者，补充[[左旋肉碱]]，可有效预防发病及猝死。 &lt;br /&gt;
==== 对症处理 ====&lt;br /&gt;
对于病情危重的PCD患者，还应积极对症支持治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）急性能量代谢危象时，应立即开通静脉给予足量[[葡萄糖]]，积极纠正[[酸中毒]]（5%碳酸氢钠）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）[[心律失常]]时，给予抗心律失常药物，必要时进行电复律，甚至手术植入心脏复律除颤器。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）急性心衰时，联合[[洋地黄]]、[[利尿剂]]、[[β受体阻滞剂]]、[[ACEI]]等药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）严重[[贫血]]时，应予[[输血]]，并补充铁剂。&lt;br /&gt;
==== 合并高乳酸血症的处理 ====&lt;br /&gt;
合并高乳酸血症的患者在治疗过程中避免静脉输注葡萄糖，予高蛋白质、低碳水化合物饮食，减少饮食中的长链脂肪酸、增加中链脂肪酸，防止和纠正[[低血糖]]的发生，积极纠正[[酸中毒]]，予[[左旋肉碱]]及对症支持治疗&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.feedtrade.com.cn/aquatic/fish/200104/20010425141300.html 肉碱在鱼类营养中的研究进展] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://wenku.baidu.com/view/253deec94693daef5ef73dd4.html 原发性肉碱缺乏症(总结)]&lt;br /&gt;
[[分类:类氨基酸]][[分类:减肥]][[分类:卡尼丁缺乏]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8D%A1%E5%B0%BC%E4%B8%81&amp;diff=242027</id>
		<title>卡尼丁</title>
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		<updated>2014-11-25T02:33:22Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：重定向页面至肉碱&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#重定向 [[肉碱]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242026</id>
		<title>肉碱</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242026"/>
		<updated>2014-11-25T02:32:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''肉碱''' (Carnitine)，或音译'''卡尼丁'''(又称肉毒碱)，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法从赖氨酸及蛋氨酸两种[[氨基酸]]合成产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的[[L-肉碱]]，又名[[左旋肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]，又名[[右旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，则一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]最初是以黄粉虫的[[生长因子]]而被发现，当时曾被命名为“维生素 Et”。在生物的[[细胞]]里，当[[脂肪]]新陈代谢产生能量时，[[左旋肉碱]]是把脂肪酸从胞质溶胶运送到[[线粒体]]内所必需的，以防止脂肪酸积聚在[[细胞]]内。是脂肪代谢过程中的一种关键的物质，能够促进脂肪酸进入[[线粒体]]氧化分解。 目前，在世界各地，人们把[[左旋肉碱]]经常都被包装成为营养补充剂而售卖，应用于大众减肥、竞技运动员减脂抗疲劳，但尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。&lt;br /&gt;
== 基本信息 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】 肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【中文别名】 混旋肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】 carnitine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文别名】 DL-Carnitine； 3-hydroxy-4-(trimethylammonio)butanoate&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子式】 C7H16NO3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子量】 161.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【EINECS】 206-976-6&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
=== 食品 ===&lt;br /&gt;
红肉（猪牛羊等）、乳制品等是自然界的肉碱来源。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
食物 含量（mg/kg）：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#山羊肉 2100；羔羊 780；牛肉 640；猪肉 300；&lt;br /&gt;
#兔肉 85-145；鱼肉 75；鸡肉 26；羊肝 20；&lt;br /&gt;
#大麦 10-38；小麦 3-12；玉米 5-10；花生 1；&lt;br /&gt;
#高粱 15；油菜籽 10；面包 6；花椰菜 1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 医疗 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
而在医药用途里，肉碱有口服剂或[[注射剂]]&lt;br /&gt;
== 概述 ==&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活性的[[L-肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]。以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
=== 它与脂肪代谢成能量有关 ===&lt;br /&gt;
当长链[[脂肪酸]]透过[[线粒体]]膜时是以脂酰基肉碱形态被搬运的，即长链脂肪酸在[[线粒体]]膜上的转移酶（脂酞辅酶A：肉碱脂肪酸转移酶）的作用下，从酰基辅酶A转移到肉碱生成脂酰基肉碱。脂酰基肉碱在[[线粒体]]内再次转移给[[辅酶A]]成为脂酰基辅酶A而受β氧化。因此，肉碱可促进[[线粒体]]内的长链脂肪酸的氧化。&lt;br /&gt;
=== 可能有重要的生理功能 ===&lt;br /&gt;
在[[肌肉]]中作为碱性成份而广泛存在，通常可从猪、小牛、马等的肉中提取出来。另外，稻大黄粉虫（Tenebrio molitor）的[[生长因子]]（mealworm factor）曾命名为维生素Bt，其结构被确定为肉碱。研究证实，缺乏肉碱的幼虫将在变态前死亡。从上述的作为必需的营养物来看，推测它是具有重要[[生理]]功能的物质。&lt;br /&gt;
=== 免疫与代谢 ===&lt;br /&gt;
肉碱也与[[免疫系统]]的功能有关，并可能参与支链[[氨基酸]]的新陈代谢。&lt;br /&gt;
== 结构 ==&lt;br /&gt;
肉碱是一种类氨基酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Krimberg(1905)从肌肉抽提物中发现肉碱，直到1927年Tomita等才确定其结构为此3-羟基三甲基丁酸，分子成为C7H16NO3，后又经广泛的[[生物]]和药物研究，1948年Fraedel发现肉碱是黄拟谷盗甲虫(Tenebrio molitor)体内及幼虫生长发育过程中需要的一种[[生长因子]]，称之为维生素Bt。1958年，Friz发现了肉碱在[[哺乳动物]]脂肪酸代谢中的主导作用。80年代以后，国内外开始在这方面展开研究。&lt;br /&gt;
== 分类和性质 ==&lt;br /&gt;
肉碱有左旋(L-型)和右旋(D-型)两种异构体。[[L-肉碱]]为天然成分，存在于[[厌氧菌]]、植物和动物组织中，一般动物组织中的含量高于植物组织。D-型和DL-型(外消旋)肉碱均为人工合成物，无生物活性，且D-型可以抑制L-型的生理活性。FDA(美国食品与药物管理局)规定：[[L-肉碱]]为食品添加剂，D-型和DL-型肉碱不属于GRAS(一般公认安全)物质。&lt;br /&gt;
== 生物合成 ==&lt;br /&gt;
大多数动物都能自身合成肉碱，以[[赖氨酸]](lys)(提供碳链)和[[蛋氨酸]]Met(提供甲基)为原料，在[[肝]]、[[肾]]、[[脑]]等组织中合成。在动物组织中，一分子[[赖氨酸]]合成一分子肉碱，[[赖氨酸]]缺乏会导致机体内肉碱合成降低。[[蛋氨酸]]主要提供甲基，[[L-肉碱]]与[[蛋氨酸]]的克当量比为161/3∶149，即合成1克[[L-肉碱]]需2.78克[[蛋氨酸]]。因而在理论上，在饲料中每添加1克[[L-肉碱]]可节约2.78克[[蛋氨酸]]。&lt;br /&gt;
== 吸收 ==&lt;br /&gt;
根据试验口服[[L-肉碱]]30分钟后，有50—80％在[[小肠]]内主动吸收，被吸收的[[L-肉碱]]有50％以乙酰形式或游离形式进入[[血液]]，然后由血液进入各组织器官。体内不同组织[[细胞]]对肉碱的吸收速率是不同的。其中[[肾脏]]对肉碱的吸收最快，其次为[[肝脏]]，[[肌肉]]的吸收最慢，其最大吸收速度也只有[[肝细胞]]的1/1000。组织细胞对肉碱的不同结构表现出不同的亲和力，[[肾脏]]和[[心脏]]对L-型的吸收快于D-型，但[[肝细胞]]和[[附睾]]对D-型和L-型的吸收速度相近。组织细胞的大小也影响其吸收过程，心脏细胞在增长过程中，其[[L-型肉]]碱浓度可由2umol/L升到100umol/L，吸收速度提高50％。&lt;br /&gt;
== 代谢 == &lt;br /&gt;
实验证明，肉碱的转移形式为游离肉碱，在[[肝细胞]]中酰基肉碱的释放速度要大于肉碱的释放速度。研究发现，[[L-肉碱]]、[[D-肉碱]]同时注射到大鼠体内，经过4h[[尿]]中浓度分别为47％和10％，24h后浓度分别为71％和16％，表明L-肉碱在体内的转移比D-肉碱快。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常动物都是通过[[尿]]排泄的，少数哺乳动物可由乳汁分泌排泄出。如奶牛奶中肉碱含量达0.1-0.5mmol，山羊中达0.1mmol，绵羊奶中接近1mmol，人类奶中可达0.05mmol。&lt;br /&gt;
== 生理生化作用 ==&lt;br /&gt;
动物体内的能量主要来源于[[脂肪]]和碳水化合物的氧化，而脂肪氧化供能是动物体内能量的重要来源。[[心脏]]所需的能量几乎全部来源于脂肪酸。而脂肪酸是不能直接通过[[线粒体]]内膜进入线粒体进行β-氧化的，只有以酰基肉碱的形式才能够进入。因此肉碱作为脂肪酸尤其是长链脂肪酸进行β-氧化的载体对其氧化供能的速度起着决定性的作用，肉碱的浓度越高，[[脂肪]]的氧化速度越快，呼吸商增加，基础代谢率提高，同时脂肪能量的利用也越高(Kenpen等，1993，1995)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，肉碱还可调节[[线粒体]]内乙酰CoA与CoA的正常比率，保证正常的能量代谢以及为瞬时运动提供能量；排除体内过量的或非生理性的酰基团，清除固体肉碱基团积累而造成的代谢毒性，提高[[免疫力]]；参与Leu、lle、Val等支链氨基酸的代谢等生理作用。&lt;br /&gt;
== 毒性 ==&lt;br /&gt;
肉碱的毒性研究已表明：肉碱为相对无毒物，与氨基酸的毒性相近(seinh等)。对动物的实验表明，肉碱的缺乏会导致生长阻滞、[[脂肪]]代谢下降，[[脂肪]]沉积增加而导致[[脂肪肝]]等症状&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 缺乏症 ==&lt;br /&gt;
[[卡尼丁缺乏症]]，又称[[原发性肉碱缺乏症]]（PCD），是一种罕见的隐性遗传病，属于肉碱缺乏症的一种，因脂酰肉碱转位酶（简称肉碱）基因突变而引起，患者身体缺乏细胞内负责脂肪运输的卡尼丁，当身体燃烧[[脂肪]]产生能量时，脂肪酸积聚[[细胞]]内，无法正常运送；患者通常在1岁前发病，即使活到4、5岁亦会出现[[心脏病]]。病发时会昏迷，严重者会导致[[猝死]]。近年有研究认为这是造成婴儿[[猝死]]的重要原因，但因婴儿猝死后多列作死因不明的个案，令该病未受足够关注。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有这种遗传病的家庭父母一般都没有明显病征，而患病的儿童可能在婴儿时期（一般在一岁前）出现急性病征，包括不省人事、[[低血糖]]，严重者会导致[[猝死]]。病童亦会出现发心脏肌肉病变。&lt;br /&gt;
=== 发病机理 ===&lt;br /&gt;
机体内，肉碱通过[[细胞膜]]上肉碱转运蛋白的转运进入细胞内，肉碱转运蛋白存在于[[心肌]]、[[骨骼肌]]、[[小肠]]、[[肾小管]]、皮肤成纤维细胞及[[胎盘]]等组织[[细胞膜]]上，其编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损，肉碱不能被转运至细胞内，通过肠道吸收的肉碱减少，体液中游离肉碱相应减少。同时[[肾小管]]肉碱重吸收障碍致尿液肉碱排泄增加、[[血浆]]肉碱水平降低，[[细胞]]内肉碱更加缺乏。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
肉碱的主要功能是协助长链脂肪酸转运进入[[线粒体]]内参与β氧化，肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体而在[[细胞质]]中蓄积，同时脂肪酸氧化代谢途径能量生成减少，并间接影响[[葡萄糖]]有氧氧化、糖异生、酮体生成等其他代谢途径，进而出现一系列生化异常及脏器损害，尤其当需要脂肪酸作为主要能量来源时，组织不能得到足够能量，而脂质等有毒物质大量蓄积，导致脏器损害。&lt;br /&gt;
==== 基因突变 ====&lt;br /&gt;
肉碱转运体OCTN2的编码基因为SLC22A5，定位于常染色体5q31，由10个外显子组成。编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损。已报道的突变位点涉及外显子1-9及内含子3、7和8。有研究发现突变最频繁的编码区为外显子。大多数突变影响OCTN2的跨膜区及细胞内环路。  &lt;br /&gt;
==== 心脏损伤机制 ==== &lt;br /&gt;
患儿常见的心肌损害有心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。发病机制主要与能量缺乏和脂肪酸等的毒性作用有关。正常心肌能量供应的60%-90%来自脂肪代谢，肉碱缺乏导致细胞能量不足，引起[[心肌]]收缩力降低，促进心肌重构，而脂肪酸的堆积加速了心肌不可逆的损伤过程。且游离脂肪酸可改变心肌细胞电活动导致[[心律失常]]。[[心肌]]脂肪酸代谢障碍导致主要能量来源由脂肪酸向葡萄糖转变，尤其在心肌细胞缺血缺氧时，能量代谢以无氧酵解为主，心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成更少，H&amp;lt;sup&amp;gt;+&amp;lt;/sup&amp;gt;增多，加重心肌细胞结构和功能损害。&lt;br /&gt;
==== 骨骼肌损伤机制 ====&lt;br /&gt;
 骨骼肌受累的患儿常表现为[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等，血中肌肉型肌酸激酶升高，肌肉活检显示肌纤维内大量脂滴沉积。损害机制与供能不足及脂质沉积有关。对于持续时间较长的低到中等强度的运动，长链脂肪酸是能量的主要来源。[[骨骼肌]]细胞内肉碱缺乏导致[[线粒体]]脂肪酸氧化障碍，不能提供机体运动所需的能量，导致运动强度和耐力下降，抗疲劳能力减退。而肌痛可能与脂肪酸及代谢中间产物蓄积有关。&lt;br /&gt;
==== 肝脏损伤机制 ====&lt;br /&gt;
肝脏不同于其他组织，[[肝细胞]]具有单独的低亲和力的肉碱转运体，故损伤较[[心脏]]及[[骨骼肌]]少见。患儿主要表现为肝肿大、肝酶升高。其机制与肝脏脂肪变性有关。当血浆肉碱极度缺乏，影响到被动扩散进入[[肝细胞]]的肉碱量时，肝脏脂肪酸代谢障碍，蓄积的游离脂肪酸在[[内质网]]中合成的[[甘油三酯]]增多，[[血脂]]升高的同时，[[肝细胞]]发生脂肪变性。肝内过多的脂肪酸的毒性作用直接介导肝脏损害的进展，诱导肝细胞凋亡，下调其增殖能力，并增加对内毒素的易感性。此外，肝脏受损使其合成肉碱的能力减退，进一步造成机体肉碱缺乏，而[[肝细胞]]再生所需能量供应不足，导致损伤更加恶化。另外，肝脏受损使[[酮体]]生成及糖异生减少，长期饥饿或糖供应不足时，葡萄糖耗尽后不能得到内源性补充，导致严重的[[低血糖]]，大脑缺乏[[葡萄糖]]及[[酮体]]的能量供应，使功能受损，出现[[意识障碍]]。 &lt;br /&gt;
==== 其他损伤机制 ====&lt;br /&gt;
部分患儿有[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]等消化道症状，机制可能与胃肠道粘膜脂质沉积有关，且胃肠道高度依赖脂肪酸β-氧化供能。[[高氨血症]]可能由于脂酰CoA蓄积造成尿素循环的酶表达受到抑制所致。部分PCD患者[[贫血]]，可能因为肉碱参与[[红细胞]]的代谢，有稳定红细胞膜、增加渗透阻力的作用。&lt;br /&gt;
=== 临床表现 ===&lt;br /&gt;
PCD患者无明显性别差异，可于任何年龄发病，2-6岁常见，临床表型及首发症状各异，病情轻重及进展速度不一；也有患者终身不发病但存在急性发作及[[猝死]]的风险。常见的诱因有：长时间禁食、饥饿、劳累、[[感染]]、手术、[[创伤]]等。[[感染]]、饥饿等应激状态可诱发PCD患儿出现急性能量代谢障碍危象，表现为低酮型[[低血糖]]症。该症常发生在2岁以前，表现为拒食、[[嗜睡]]等。若未及时诊治，可进而表现为[[昏迷]]、脑神经系统受损，甚至[[猝死]]。实验室检查除发现[[低血糖]]、低血酮外，[[代谢性酸中毒]]、高血氨也较常见，部分患儿有肝功能异常，可被误诊为[[Reye综合征]]。 &lt;br /&gt;
1、对[[心血管]]系统的影响可表现为：[[贫血]]、心室扩大、[[心肌肥厚]]、心功能下降甚至衰竭、[[心律失常]]等。 &lt;br /&gt;
2、对[[骨骼肌]]的影响可表现为：[[肌无力]]、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等。&lt;br /&gt;
3、对[[肝脏]]的影响可表现为：肝脏肿大、[[脂肪肝]]、肝酶升高。 &lt;br /&gt;
4、对[[消化系统]]影响可表现为：[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胃食管反流]]、[[呕吐]]等。&lt;br /&gt;
5、其他临床表现如[[低血糖]]、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[癫痫]]等。&lt;br /&gt;
=== 治疗 ===&lt;br /&gt;
==== 原则 ====&lt;br /&gt;
PCD患者应注意预防[[低血糖]]、避免饥饿、多餐饮食、避免长时间运动。一般无特殊饮食要求，但有学者通过PCD动物模型研究发现，低脂饮食，尤其是限制长链脂肪酸摄入，有助于改善心肌肥厚。对于病情危重的PCD患者，应积极对症支持治疗（如保肝、强心等）。&lt;br /&gt;
==== 左旋肉碱治疗 ====&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]的治疗剂量需根据个体血肉碱浓度变化和病情程度而进行调整，急性期，100-400mg/(kg·d)，静脉滴注；稳定期，100-300 mg/(kg·d)，口服。一般分2-3次用药，以维持血肉碱水平的稳定。该治疗方法副作用少，大剂量可能引起[[腹泻]]、[[恶心]]等胃肠道不适，通常减少剂量改善不良反应后再逐步增至治疗剂量。现认为，PCD患者需终身服用[[左旋肉碱]]。有停药后血浆肉碱浓度迅速下降、反复[[Reye综合征]]样发作、甚至[[猝死]]的报道。对于无症状的PCD患者，补充[[左旋肉碱]]，可有效预防发病及猝死。 &lt;br /&gt;
==== 对症处理 ====&lt;br /&gt;
对于病情危重的PCD患者，还应积极对症支持治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1）急性能量代谢危象时，应立即开通静脉给予足量[[葡萄糖]]，积极纠正[[酸中毒]]（5%碳酸氢钠）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2）[[心律失常]]时，给予抗心律失常药物，必要时进行电复律，甚至手术植入心脏复律除颤器。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3）急性心衰时，联合[[洋地黄]]、[[利尿剂]]、[[β受体阻滞剂]]、[[ACEI]]等药物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4）严重[[贫血]]时，应予[[输血]]，并补充铁剂。&lt;br /&gt;
==== 合并高乳酸血症的处理 ====&lt;br /&gt;
合并高乳酸血症的患者在治疗过程中避免静脉输注葡萄糖，予高蛋白质、低碳水化合物饮食，减少饮食中的长链脂肪酸、增加中链脂肪酸，防止和纠正[[低血糖]]的发生，积极纠正[[酸中毒]]，予[[左旋肉碱]]及对症支持治疗&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.feedtrade.com.cn/aquatic/fish/200104/20010425141300.html 肉碱在鱼类营养中的研究进展] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://wenku.baidu.com/view/253deec94693daef5ef73dd4.html 原发性肉碱缺乏症(总结)]&lt;br /&gt;
[[分类:类氨基酸]][[分类:减肥]][[分类:卡尼丁缺乏]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
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		<title>ACEI</title>
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		<updated>2014-11-25T02:28:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：重定向页面至血管紧张素转化酶抑制剂&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
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		<author><name>澪潇</name></author>
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		<title>L-肉碱</title>
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		<updated>2014-11-25T02:24:34Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：重定向页面至左旋肉碱&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#重定向 [[左旋肉碱]]&lt;/div&gt;</summary>
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		<title>CoA</title>
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		<updated>2014-11-25T02:17:43Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：重定向页面至辅酶A&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#重定向 [[辅酶A]]&lt;/div&gt;</summary>
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		<title>肉碱</title>
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		<updated>2014-11-25T01:37:16Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''肉碱''' (Carnitine)，或音译'''卡尼丁'''(又称肉毒碱)，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法从赖氨酸及蛋氨酸两种[[氨基酸]]合成产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的[[L-肉碱]]，又名[[左旋肉碱]]，以及其非生物活跃的对映异构体[[D-肉碱]]，又名[[右旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，则一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[左旋肉碱]]最初是以黄粉虫的生长因子而被发现，当时曾被命名为“维生素 Et”。在生物的[[细胞]]里，当[[脂肪]]新陈代谢产生能量时，[[左旋肉碱]]是把脂肪酸从胞质溶胶运送到[[线粒体]]内所必需的，以防止脂肪酸积聚在[[细胞]]内。是脂肪代谢过程中的一种关键的物质，能够促进脂肪酸进入[[线粒体]]氧化分解。 目前，在世界各地，人们把[[左旋肉碱]]经常都被包装成为营养补充剂而售卖，应用于大众减肥、竞技运动员减脂抗疲劳，但尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。&lt;br /&gt;
== 基本信息 ==&lt;br /&gt;
【中文名称】 肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【中文别名】 混旋肉碱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文名称】 carnitine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【英文别名】 DL-Carnitine; 3-hydroxy-4-(trimethylammonio)butanoate&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子式】 C7H15NO3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【分子量】 161.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【EINECS】 206-976-6&lt;br /&gt;
== 来源 ==&lt;br /&gt;
=== 食品 ===&lt;br /&gt;
红肉（猪牛羊等）、乳制品等是自然界的肉碱来源。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
食物 含量（mg/kg）：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#山羊肉 2100；羔羊 780；牛肉 640；猪肉 300；&lt;br /&gt;
#兔肉 85～145；鱼肉 75；鸡肉 26；羊肝 20；&lt;br /&gt;
#大麦 10-38；小麦 3-12；玉米 5-10；花生 1；&lt;br /&gt;
#高粱 15；油菜籽 10；面包 6；花椰菜 1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 医疗 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
而在医药用途里，肉碱有口服剂或注射剂&lt;br /&gt;
== 概述 ==&lt;br /&gt;
肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的L-肉碱，以及其非生物活跃的对映异构体D-肉碱。以化学方式合成的肉碱，同时存在L和D两种肉碱的化合物，一般以“DL-肉碱”的形式标示。&lt;br /&gt;
=== 它与脂肪代谢成能量有关 ===&lt;br /&gt;
当长链脂肪酸透过线粒体膜时是以脂酰基肉碱形态被搬运的，即长链脂肪酸在线粒体膜上的转移酶（脂酞辅酶A：肉碱脂肪酸转移酶）的作用下，从酰基辅酶A转移到肉碱生成脂酰基肉碱。脂酰基肉碱在线粒体内再次转移给辅酶A成为脂酰基辅酶A而受β氧化。因此，肉碱可促进线粒体内的长链脂肪酸的氧化。&lt;br /&gt;
=== 可能有重要的生理功能 ===&lt;br /&gt;
在肌肉中作为碱性成份而广泛存在，通常可从猪、小牛、马等的肉中提取出来。另外，稻大黄粉虫（Tenebrio molitor）的生长因子（mealworm factor）曾命名为维生素BT，其结构被确定为肉碱。研究证实，缺乏肉碱的幼虫将在变态前死亡。从上述的作为必需的营养物来看，推测它是具有重要生理功能的物质。&lt;br /&gt;
=== 免疫与代谢 ===&lt;br /&gt;
肉碱也与免疫系统的功能有关，并可能参与支链氨基酸的新陈代谢。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 结构 ==&lt;br /&gt;
肉碱是一种类氨基酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Krimberg(1905)从肌肉抽提物中发现肉碱，直到1927年Tomita等才确定其结构为此3-羟基三甲基丁酸，分子成为C7H16NO2，后又经广泛的生物和药物研究，1948年Fraedel发现肉碱是黄拟谷盗甲虫(Tenebrio molitor)体内及幼虫生长发育过程中需要的一种生长因子，称之为维生素Bt。1958年，Friz发现了肉碱在哺乳动物脂肪酸代谢中的主导作用。80年代以后，国内外开始在这方面展开研究。&lt;br /&gt;
== 分类和性质 ==&lt;br /&gt;
肉碱有左旋(L-型)和右旋(D-型)两种异构体。L-肉碱为天然成分，存在于厌氧菌、植物和动物组织中，一般动物组织中的含量高于植物组织。D-型和DL-型(外消旋)肉碱均为人工合成物，无生物活性，且D-型可以抑制L-型的生理活性。FDA(美国食品与药物管理局)规定：L-肉碱为食品添加剂，D-型和DL-型肉碱不属于GRAS(一般公认安全)物质。&lt;br /&gt;
== 生物合成 ==&lt;br /&gt;
大多数动物都能自身合成肉碱，以赖氨酸(lys)(提供碳链)和蛋氨酸Met(提供甲基)为原料，在肝、肾、脑等组织中合成。在动物组织中，一分子赖氨酸合成一分子肉碱，赖氨酸缺乏会导致机体内肉碱合成降低。蛋氨酸主要提供甲基，L-肉碱与蛋氨酸的克当量比为161/3∶149，即合成1克L-肉碱需2.78克蛋氨酸。因而在理论上，在饲料中每添加1克L-肉碱可节约2.78克蛋氨酸。&lt;br /&gt;
== 吸收 ==&lt;br /&gt;
根据试验口服L-肉碱30分钟后，有50—80％在小肠内主动吸收，被吸收的L-肉碱有50％以乙酰形式或游离形式进入血液，然后由血液进入各组织器官。体内不同组织细胞对肉碱的吸收速率是不同的。其中肾脏对肉碱的吸收最快，其次为肝脏，肌肉的吸收最慢，其最大吸收速度也只有肝细胞的1/1000。组织细胞对肉碱的不同结构表现出不同的亲和力，肾脏和心脏对L-型的吸收快于D-型，但肝细胞和附睾对D-型和L-型的吸收速度相近。组织细胞的大小也影响其吸收过程，心脏细胞在增长过程中，其L-型肉碱浓度可由2umol/L升到100umol/L，吸收速度提高50％。&lt;br /&gt;
== 代谢 == &lt;br /&gt;
实验证明，肉碱的转移形式为游离肉碱，在肝细胞中酰基肉碱的释放速度要大于肉碱的释放速度。研究发现，L-肉碱D-肉碱同时注射到大鼠体内，经过4h尿中浓度分别为47％和10％，24h后浓度分别为71％和16％，表明L-肉碱在体内的转移比D-肉碱快。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常动物都是通过尿排泄的，少数哺乳动物可由乳汁分泌排泄出。如奶牛奶中肉碱含量达0.1-0.5mmol，山羊中达0.1mmol，绵羊奶中接近1mmol，人类奶中可达0.05mmol。&lt;br /&gt;
== 生理生化作用 ==&lt;br /&gt;
动物体内的能量主要来源于脂肪和碳水化合物的氧化，而脂肪氧化供能是动物体内能量的重要来源。心脏所需的能量几乎全部来源于脂肪酸。而脂肪酸是不能直接通过线粒体内膜进入线粒体进行β-氧化的，只有以酰基肉碱的形式才能够进入。因此肉碱作为脂肪酸尤其是长链脂肪酸进行β-氧化的载体对其氧化供能的速度起着决定性的作用，肉碱的浓度越高，脂肪的氧化速度越快，呼吸商增加，基础代谢率提高；同时脂肪能量的利用也越高(Kenpen等，1993，1995)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，肉碱还可调节线粒体内乙酰CoA与CoA的正常比率，保证正常的能量代谢以及为瞬时运动提供能量；排除体内过量的或非生理性的酰基团，清除固体肉碱基团积累而造成的代谢毒性，提高免疫力；参与Leu、lle、Val等支链氨基酸的代谢等生理作用。&lt;br /&gt;
== 毒性 ==&lt;br /&gt;
肉碱的毒性和缺乏症 肉碱的毒性研究已表明：肉碱为相对无毒物，与氨基酸的毒性相近(seinh等)。对动物的实验表明，肉碱的缺乏会导致生长阻滞、脂肪代谢下降，脂肪沉积增加而导致脂肪肝等症状&amp;lt;sup&amp;gt;[1]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 缺乏症 ==&lt;br /&gt;
卡尼丁缺乏症，又称原发性肉碱缺乏症（PCD），是一种罕见的隐性遗传病，属于肉碱缺乏症的一种，因脂酰肉碱转位酶（简称肉碱）基因突变而引起，患者身体缺乏细胞内负责脂肪运输的卡尼丁，当身体燃烧脂肪产生能量时，脂肪酸积聚细胞内，无法正常运送；患者通常在1岁前发病，即使活到4、5岁亦会出现心脏病。病发时会昏迷，严重者会导致猝死。近年有研究认为这是造成婴儿猝死的重要原因，但因婴儿猝死后多列作死因不明的个案，令该病未受足够关注。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有这种遗传病的家庭父母一般都没有明显病征，而患病的儿童可能在婴儿时期（一般在一岁前）出现急性病征，包括不省人事、低血糖，严重者会导致猝死。病童亦会出现发大性心脏肌肉病变。&lt;br /&gt;
=== 发病机理 ===&lt;br /&gt;
机体内，肉碱通过细胞膜上肉碱转运蛋白的转运进入细胞内，肉碱转运蛋白存在于心肌、骨骼肌、小肠、肾小管、皮肤成纤维细胞及胎盘等组织细胞膜上，其编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损，肉碱不能被转运至细胞内，通过肠道吸收的肉碱减少，体液中游离肉碱相应减少。同时肾小管肉碱重吸收障碍致尿液肉碱排泄增加、血浆肉碱水平降低，细胞内肉碱更加缺乏。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
肉碱的主要功能是协助长链脂肪酸转运进入线粒体内参与β氧化，肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体而在细胞质中蓄积，同时脂肪酸氧化代谢途径能量生成减少，并间接影响葡萄糖有氧氧化、糖异生、酮体生成等其他代谢途径，进而出现一系列生化异常及脏器损害，尤其当需要脂肪酸作为主要能量来源时，组织不能得到足够能量，而脂质等有毒物质大量蓄积，导致脏器损害。&lt;br /&gt;
==== 基因突变 ====&lt;br /&gt;
肉碱转运体OCTN2的编码基因为SLC22A5，定位于常染色体5q31，由10个外显子组成。编码基因SLC22A5突变导致肉碱转运蛋白无法定植于细胞膜上或功能区不同程度受损。已报道的突变位点涉及外显子1-9及内含子3、7和8。有研究发现突变最频繁的编码区为外显子1。大多数突变影响OCTN2的跨膜区及细胞内环路。  &lt;br /&gt;
==== 心脏损伤机制 ==== &lt;br /&gt;
患儿常见的心肌损害有心室扩大、心肌肥厚、心功能下降甚至衰竭、心律失常等。发病机制主要与能量缺乏和脂肪酸等的毒性作用有关。正常心肌能量供应的60%～90%来自脂肪代谢，肉碱缺乏导致细胞能量不足，引起心肌收缩力降低，促进心肌重构，而脂肪酸的堆积加速了心肌不可逆的损伤过程。且游离脂肪酸可改变心肌细胞电活动导致心律失常。心肌脂肪酸代谢障碍导致主要能量来源由脂肪酸向葡萄糖转变，尤其在心肌细胞缺血缺氧时，能量代谢以无氧酵解为主，心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成更少，H+增多，加重心肌细胞结构和功能损害。&lt;br /&gt;
==== 骨骼肌损伤机制 ====&lt;br /&gt;
 骨骼肌受累的患儿常表现为肌无力、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等，血中肌肉型肌酸激酶升高，肌肉活检显示肌纤维内大量脂滴沉积。损害机制与供能不足及脂质沉积有关。对于持续时间较长的低到中等强度的运动，长链脂肪酸是能量的主要来源。骨骼肌细胞内肉碱缺乏导致线粒体脂肪酸氧化障碍，不能提供机体运动所需的能量，导致运动强度和耐力下降，抗疲劳能力减退。而肌痛可能与脂肪酸及代谢中间产物蓄积有关。&lt;br /&gt;
==== 肝脏损伤机制 ====&lt;br /&gt;
肝脏不同于其他组织，肝细胞具有单独的低亲和力的肉碱转运体，故损伤较心脏及骨骼肌少见。患儿主要表现为肝肿大、肝酶升高。其机制与肝脏脂肪变性有关。当血浆肉碱极度缺乏，影响到被动扩散进入肝细胞的肉碱量时，肝脏脂肪酸代谢障碍，蓄积的游离脂肪酸在内质网中合成的甘油三酯增多，血脂升高的同时，肝细胞发生脂肪变性。肝内过多的脂肪酸的毒性作用直接介导肝脏损害的进展，诱导肝细胞凋亡，下调其增殖能力，并增加对内毒素的易感性。此外，肝脏受损使其合成肉碱的能力减退，进一步造成机体肉碱缺乏，而肝细胞再生所需能量供应不足，导致损伤更加恶化。另外，肝脏受损使酮体生成及糖异生减少，长期饥饿或糖供应不足时，葡萄糖耗尽后不能得到内源性补充，导致严重的低血糖，大脑缺乏葡萄糖及酮体的能量供应，使功能受损，出现意识障碍。 &lt;br /&gt;
==== 其他损伤机制 ====&lt;br /&gt;
部分患儿有腹痛、腹泻、胃食管反流等消化道症状，机制可能与胃肠道粘膜脂质沉积有关，且胃肠道高度依赖脂肪酸β-氧化供能。高氨血症可能由于脂酰CoA蓄积造成尿素循环的酶表达受到抑制所致。部分PCD患者贫血，可能因为肉碱参与红细胞的代谢，有稳定红细胞膜、增加渗透阻力的作用。&lt;br /&gt;
=== 临床表现 ===&lt;br /&gt;
PCD患者无明显性别差异，可于任何年龄发病，2-6岁常见，临床表型及首发症状各异，病情轻重及进展速度不一；也有患者终身不发病但存在急性发作及猝死的风险。常见的诱因有：长时间禁食、饥饿、劳累、感染、手术、创伤等。感染、饥饿等应激状态可诱发PCD患儿出现急性能量代谢障碍危象，表现为低酮型低血糖症。该症常发生在2岁以前，表现为拒食、嗜睡等。若未及时诊治，可进而表现为昏迷、脑神经系统受损，甚至猝死。实验室检查除发现低血糖、低血酮外，代谢性酸中毒、高血氨也较常见，部分患儿有肝功能异常，可被误诊为Reye综合征。 &lt;br /&gt;
1、对心血管系统的影响可表现为：贫血、心室扩大、心肌肥厚、心功能下降甚至衰竭、心律失常等。 &lt;br /&gt;
2、对骨骼肌的影响可表现为：肌无力、肌张力减退、运动不耐受或肌痛等。&lt;br /&gt;
3、对肝脏的影响可表现为：肝脏肿大、脂肪肝、肝酶升高。 &lt;br /&gt;
4、对消化系统影响可表现为：腹痛、腹泻、胃食管反流、呕吐等。&lt;br /&gt;
5、其他临床表现如低血糖、嗜睡、昏迷、癫痫等。&lt;br /&gt;
=== 治疗 ===&lt;br /&gt;
==== 原则 ====&lt;br /&gt;
PCD患者应注意预防低血糖、避免饥饿、多餐饮食、避免长时间运动。一般无特殊饮食要求，但有学者通过PCD动物模型研究发现，低脂饮食，尤其是限制长链脂肪酸摄入，有助于改善心肌肥厚。对于病情危重的PCD患者，应积极对症支持治疗（如保肝、强心等）。&lt;br /&gt;
==== 左旋肉碱治疗 ====&lt;br /&gt;
左旋肉碱的治疗剂量需根据个体血肉碱浓度变化和病情程度而进行调整，急性期，100～400mg/(kg·d)，静脉滴注；稳定期，100～300 mg/(kg·d)，口服。一般分2-3次用药，以维持血肉碱水平的稳定。该治疗方法副作用少，大剂量可能引起腹泻、恶心等胃肠道不适，通常减少剂量改善不良反应后再逐步增至治疗剂量。现认为，PCD患者需终身服用左旋肉碱。有停药后血浆肉碱浓度迅速下降、反复Reye综合征样发作、甚至猝死的报道。对于无症状的PCD患者，补充左旋肉碱，可有效预防发病及猝死。 &lt;br /&gt;
==== 对症处理 ====&lt;br /&gt;
对于病情危重的PCD患者，还应积极对症支持治疗。1）急性能量代谢危象时，应立即开通静脉给予足量葡萄糖，积极纠正酸中毒（5%碳酸氢钠）；2）心律失常时，给予抗心律失常药物，必要时进行电复律，甚至手术植入心脏复律除颤器；3）急性心衰时，联合洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI等药物治疗；4）严重贫血时，应予输血，并补充铁剂。 4、合并高乳酸血症的处理。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
合并高乳酸血症的患者在治疗过程中避免静脉输注葡萄糖，予高蛋白质、低碳水化合物饮食，减少饮食中的长链脂肪酸、增加中链脂肪酸，防止和纠正低血糖的发生，积极纠正酸中毒，予左旋肉碱及对症支持治疗&amp;lt;sup&amp;gt;[2]&amp;lt;/sup&amp;gt;。&lt;br /&gt;
== 参考资料 ==&lt;br /&gt;
[1][http://www.feedtrade.com.cn/aquatic/fish/200104/20010425141300.html 肉碱在鱼类营养中的研究进展] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[2][http://wenku.baidu.com/view/253deec94693daef5ef73dd4.html 原发性肉碱缺乏症(总结)]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8F%B3%E6%97%8B%E8%82%89%E7%A2%B1&amp;diff=242021</id>
		<title>右旋肉碱</title>
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		<updated>2014-11-25T01:05:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''右旋肉碱'''(D-Carnitine)，是[[肉碱]]在自然界中的存在的两种形式之一，与[[左旋肉碱]](L-Carnitine)是同分异构体。对人体有毒性和损害，目前，用作抗[[糖尿病]]药、杀[[微生物]]剂复合物的结构单元。[[File:右旋肉碱.png|thumb|200px|right|右旋肉碱]]&lt;br /&gt;
== 名称 ==&lt;br /&gt;
=== 中文名称 ===&lt;br /&gt;
右旋肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 中文别名 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D-肉碱；D-(+)-肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 英文名称 ===&lt;br /&gt;
Carnitine D-form&lt;br /&gt;
=== 英文别名 ===&lt;br /&gt;
(+)-Carnitine； D-(3-Carboxy-2-hydroxypropyl)trimethylammonium hydroxide,inner salt； D-Carnitine；d-Carnitine； 1-Propanaminium, 3-carboxy-2-hydroxy-N,N,N-trimethyl-,hydroxide, inner salt, (S)- (9CI)； Ammonium,(3-carboxy-2-hydroxypropyl)trimethyl-,hydroxide,inner salt。&lt;br /&gt;
== 属性 ==&lt;br /&gt;
=== 分子式 ===&lt;br /&gt;
C7H15NO3；(CH3)3N+CH2CH(OH)CH2COO-&lt;br /&gt;
=== 分子量 ===&lt;br /&gt;
161.201 &lt;br /&gt;
=== 性状 ===&lt;br /&gt;
溶于水、醇，不溶于丙酮和醚。&lt;br /&gt;
=== 熔点 ===&lt;br /&gt;
197-212℃&lt;br /&gt;
=== 外观 ===&lt;br /&gt;
白色结晶粉末&lt;br /&gt;
=== 敏感性 ===&lt;br /&gt;
易吸湿&lt;br /&gt;
=== 急性毒性 ===&lt;br /&gt;
小鼠经皮下LD50（[[半数致死量]]）：10400mg/kg&lt;br /&gt;
=== 贮存 ===&lt;br /&gt;
储存温度2-8°C&lt;br /&gt;
=== D-CAS号 ===&lt;br /&gt;
541-14-0 &lt;br /&gt;
== 计算化学数据 ==&lt;br /&gt;
1.疏水参数计算参考值（XlogP）:-0.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.氢键供体数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.氢键受体数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.可旋转化学键数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.互变[[异构体]]数量:无&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.拓扑分子极性表面积：60.4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.重原子数量:11&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8.表面电荷:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9.复杂度:134&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
10.[[同位素]]原子数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
11.确定原子立构中心数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
12.不确定原子立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
13.确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
14.不确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
15.[[共价键]]单元数量:1&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
对身体有损害，用作抗[[糖尿病]]药、杀[[微生物]]剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
== 区别 ==&lt;br /&gt;
[[肉碱]]在自然界中的存在有两种形式，[[左旋肉碱]](L-Carnitine)和右旋肉碱(D-Carnitine)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
两者的差别：为同分异构体，结构上互相对称。但这个唯一的差别导致了作用的不同。右旋肉碱对人体有毒性和损害，没有任何有益的作用，目前用作抗[[糖尿病]]药、杀[[微生物]]剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
化学合成的方法生产出的肉碱，一般是左旋和右旋肉碱的混合物，然后用分离的方法将右旋肉碱从[[左旋肉碱]]中分离出去，生产出[[左旋肉碱]]。但此一般不能做到彻底分离右旋肉碱。美国联邦食品和药物管理局（U.S.FDA）严禁销售左旋和右旋肉碱的混合物。人体自身产生的[[肉碱]]都是[[左旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
[[分类:肉碱]][[分类:减肥]][[分类:同分异构体]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
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		<title>右旋肉碱</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;澪潇：&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;右旋肉碱(D-Carnitine)，是[[肉碱]]在自然界中的存在的两种形式之一，与[[左旋肉碱]](L-Carnitine)是同分异构体。对人体有毒性和损害，目前，用作抗[[糖尿病]]药、杀[[微生物]]剂复合物的结构单元。[[File:右旋肉碱.png|thumb|200px|right|右旋肉碱]]&lt;br /&gt;
== 名称 ==&lt;br /&gt;
=== 中文名称 ===&lt;br /&gt;
右旋肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 中文别名 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D-肉碱；D-(+)-肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 英文名称 ===&lt;br /&gt;
Carnitine D-form&lt;br /&gt;
=== 英文别名 ===&lt;br /&gt;
(+)-Carnitine； D-(3-Carboxy-2-hydroxypropyl)trimethylammonium hydroxide,inner salt； D-Carnitine；d-Carnitine； 1-Propanaminium, 3-carboxy-2-hydroxy-N,N,N-trimethyl-,hydroxide, inner salt, (S)- (9CI)； Ammonium,(3-carboxy-2-hydroxypropyl)trimethyl-,hydroxide,inner salt。&lt;br /&gt;
== 属性 ==&lt;br /&gt;
=== 分子式 ===&lt;br /&gt;
C7H15NO3；(CH3)3N+CH2CH(OH)CH2COO-&lt;br /&gt;
=== 分子量 ===&lt;br /&gt;
161.201 &lt;br /&gt;
=== 性状 ===&lt;br /&gt;
溶于水、醇，不溶于丙酮和醚。&lt;br /&gt;
=== 熔点 ===&lt;br /&gt;
197-212℃&lt;br /&gt;
=== 外观 ===&lt;br /&gt;
白色结晶粉末&lt;br /&gt;
=== 敏感性 ===&lt;br /&gt;
易吸湿&lt;br /&gt;
=== 急性毒性 ===&lt;br /&gt;
小鼠经皮下LD50（[[半数致死量]]）：10400mg/kg&lt;br /&gt;
=== 贮存 ===&lt;br /&gt;
储存温度2-8°C&lt;br /&gt;
=== D-CAS号 ===&lt;br /&gt;
541-14-0 &lt;br /&gt;
== 计算化学数据 ==&lt;br /&gt;
1.疏水参数计算参考值（XlogP）:-0.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.氢键供体数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.氢键受体数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.可旋转化学键数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.互变[[异构体]]数量:无&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.拓扑分子极性表面积：60.4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.重原子数量:11&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8.表面电荷:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9.复杂度:134&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
10.[[同位素]]原子数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
11.确定原子立构中心数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
12.不确定原子立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
13.确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
14.不确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
15.[[共价键]]单元数量:1&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
对身体有损害，用作抗[[糖尿病]]药、杀[[微生物]]剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
== 区别 ==&lt;br /&gt;
[[肉碱]]在自然界中的存在有两种形式，[[左旋肉碱]](L-Carnitine)和右旋肉碱(D-Carnitine)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
两者的差别：为同分异构体，结构上互相对称。但这个唯一的差别导致了作用的不同。右旋肉碱对人体有毒性和损害，没有任何有益的作用，目前用作抗[[糖尿病]]药、杀[[微生物]]剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
化学合成的方法生产出的肉碱，一般是左旋和右旋肉碱的混合物，然后用分离的方法将右旋肉碱从[[左旋肉碱]]中分离出去，生产出[[左旋肉碱]]。但此一般不能做到彻底分离右旋肉碱。美国联邦食品和药物管理局（U.S.FDA）严禁销售左旋和右旋肉碱的混合物。人体自身产生的[[肉碱]]都是[[左旋肉碱]]。&lt;br /&gt;
[[分类:肉碱]][[分类:减肥]][[分类:同分异构体]]&lt;/div&gt;</summary>
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		<title>右旋肉碱</title>
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;右旋肉碱(D-Carnitine)，是肉碱在自然界中的存在的两种形式之一，与左旋肉碱(L-Carnitine)是同分异构体。对人体有毒性和损害，目前，用作抗糖尿病药、杀微生物剂复合物的结构单元。[[File:右旋肉碱.png|thumb|200px|right|右旋肉碱]]&lt;br /&gt;
== 名称 ==&lt;br /&gt;
=== 中文名称 ===&lt;br /&gt;
右旋肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 中文别名 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D-肉碱；D-(+)-肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 英文名称 ===&lt;br /&gt;
Carnitine D-form&lt;br /&gt;
=== 英文别名 ===&lt;br /&gt;
(+)-Carnitine； D-(3-Carboxy-2-hydroxypropyl)trimethylammonium hydroxide,inner salt； D-Carnitine；d-Carnitine； 1-Propanaminium, 3-carboxy-2-hydroxy-N,N,N-trimethyl-,hydroxide, inner salt, (S)- (9CI)； Ammonium,(3-carboxy-2-hydroxypropyl)trimethyl-,hydroxide,inner salt。&lt;br /&gt;
== 属性 ==&lt;br /&gt;
=== 分子式 ===&lt;br /&gt;
C7H15NO3，(CH3)3N+CH2CH(OH)CH2COO-&lt;br /&gt;
=== 分子量 ===&lt;br /&gt;
161.201 &lt;br /&gt;
=== 性状 ===&lt;br /&gt;
溶于水、醇，不溶于丙酮和醚。&lt;br /&gt;
=== 熔点 ===&lt;br /&gt;
197-212℃&lt;br /&gt;
=== 外观 ===&lt;br /&gt;
白色结晶粉末&lt;br /&gt;
=== 敏感性 ===&lt;br /&gt;
易吸湿&lt;br /&gt;
=== 急性毒性 ===&lt;br /&gt;
小鼠经皮下LD50：10400mg/kg&lt;br /&gt;
=== 贮存 ===&lt;br /&gt;
储存温度2-8°C&lt;br /&gt;
=== D-CAS号 ===&lt;br /&gt;
541-14-0 &lt;br /&gt;
== 计算化学数据 ==&lt;br /&gt;
1.疏水参数计算参考值（XlogP）:-0.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.氢键供体数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.氢键受体数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.可旋转化学键数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.互变异构体数量:无&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.拓扑分子极性表面积：60.4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.重原子数量:11&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8.表面电荷:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9.复杂度:134&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
10.同位素原子数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
11.确定原子立构中心数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
12.不确定原子立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
13.确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
14.不确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
15.共价键单元数量:1&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
对身体有损害，用作抗糖尿病药、杀微生物剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
== 区别 ==&lt;br /&gt;
肉碱在自然界中的存在有两种形式，左旋肉碱(L-Carnitine)和右旋肉碱(D-Carnitine)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
两者的差别：为同分异构体，结构上互相对称，就好象你和镜子中的你。这个唯一的差别导致了作用的不同。右旋肉碱对人体有毒性和损害，没有任何有益的作用，目前用作抗糖尿病药、杀微生物剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
化学合成的方法生产出的肉碱，一般是左旋和右旋肉碱的混合物，然后用分离的方法将右旋肉碱从左旋肉碱中分离出去，生产出左旋肉碱。但此一般不能做到彻底分离右旋肉碱。美国联邦食品和药物管理局（U.S.FDA）严禁销售左旋和右旋肉碱的混合物。人体自身产生的肉碱都是左旋肉碱。&lt;br /&gt;
[[分类:肉碱]][[分类:减肥]][[分类:同分异构体]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>澪潇</name></author>
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		<title>右旋肉碱</title>
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;右旋肉碱(D-Carnitine)，是肉碱在自然界中的存在的两种形式之一，与左旋肉碱(L-Carnitine)是同分异构体。对人体有毒性和损害，目前，用作抗糖尿病药、杀微生物剂复合物的结构单元。[[File:右旋肉碱.png|thumb|200px|right|右旋肉碱]]&lt;br /&gt;
== 名称 ==&lt;br /&gt;
=== 中文名称 ===&lt;br /&gt;
右旋肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 中文别名 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D-肉碱；D-(+)-肉碱 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== 英文名称 ===&lt;br /&gt;
Carnitine D-form&lt;br /&gt;
=== 英文别名 ===&lt;br /&gt;
(+)-Carnitine； D-(3-Carboxy-2-hydroxypropyl)trimethylammonium hydroxide,inner salt； D-Carnitine；d-Carnitine； 1-Propanaminium, 3-carboxy-2-hydroxy-N,N,N-trimethyl-,hydroxide, inner salt, (S)- (9CI)； Ammonium,(3-carboxy-2-hydroxypropyl)trimethyl-,hydroxide,inner salt。&lt;br /&gt;
== 属性 ==&lt;br /&gt;
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C7H15NO3，(CH3)3N+CH2CH(OH)CH2COO-&lt;br /&gt;
=== 分子量 ===&lt;br /&gt;
161.201 &lt;br /&gt;
=== 性状 ===&lt;br /&gt;
溶于水、醇，不溶于丙酮和醚。&lt;br /&gt;
=== 熔点 ===&lt;br /&gt;
197-212℃&lt;br /&gt;
=== 外观 ===&lt;br /&gt;
白色结晶粉末&lt;br /&gt;
=== 敏感性 ===&lt;br /&gt;
易吸湿&lt;br /&gt;
=== 急性毒性 ===&lt;br /&gt;
小鼠经皮下LD50：10400mg/kg&lt;br /&gt;
=== 贮存 ===&lt;br /&gt;
储存温度2-8°C&lt;br /&gt;
=== D-CAS号 ===&lt;br /&gt;
541-14-0 &lt;br /&gt;
== 计算化学数据 ==&lt;br /&gt;
1.疏水参数计算参考值（XlogP）:-0.2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.氢键供体数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.氢键受体数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.可旋转化学键数量:3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.互变异构体数量:无&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.拓扑分子极性表面积：60.4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.重原子数量:11&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8.表面电荷:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
9.复杂度:134&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
10.同位素原子数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
11.确定原子立构中心数量:1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
12.不确定原子立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
13.确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
14.不确定化学键立构中心数量:0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
15.共价键单元数量:1&lt;br /&gt;
== 用途 ==&lt;br /&gt;
对身体有损害，用作抗糖尿病药、杀微生物剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
== 区别 ==&lt;br /&gt;
肉碱在自然界中的存在有两种形式，左旋肉碱(L-Carnitine)和右旋肉碱(D-Carnitine)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
两者的差别：为同分异构体，结构上互相对称，就好象你和镜子中的你。这个唯一的差别导致了作用的不同。右旋肉碱对人体有毒性和损害，没有任何有益的作用，目前用作抗糖尿病药、杀微生物剂复合物的结构单元。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
化学合成的方法生产出的肉碱，一般是左旋和右旋肉碱的混合物，然后用分离的方法将右旋肉碱从左旋肉碱中分离出去，生产出左旋肉碱。但此一般不能做到彻底分离右旋肉碱。美国联邦食品和药物管理局（U.S.FDA）严禁销售左旋和右旋肉碱的混合物。人体自身产生的肉碱都是左旋肉碱。&lt;/div&gt;</summary>
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